简介：目的探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系.方法30只Wistar大鼠随机分为烧伤后6、12h,1、3、5d组及正常对照组,每组5只.检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、caspases-3酶活性、细胞外基质成分(层粘连蛋白、Ⅳ型胶原)含量,并作相关分析.结果烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases-3的活性较正常对照组明显升高(P＜0.05或0.01),大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降(P＜0.05或0.01).直线相关分析结果:烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关(r=-0.575,-0.613,P＜0.05).结论烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加,且与细胞外基质的变化相关.

简介：为探讨神经管畸形的发生机理,在高温致金黄地鼠神经管畸形的动物模型上,采用核固红-结晶紫染色方法和图像分析技术,对各期实验组和对照组鼠胚神经管及周围间充质细胞增殖与细胞凋亡的线参照数密度和面数密度进行了测量.结果显示,高温后8h神经管和周围间充质的细胞分裂比对照组明显减少,细胞凋亡明显增多,尤其是头部两侧程序性细胞死亡区域内的细胞凋亡增多显著.表明高温可抑制细胞增殖,促进程序性细胞死亡区域的细胞过度凋亡,导致神经管延迟闭合或不闭合,引起神经管畸形.

简介：目的：探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对脓毒症过程中效应性T细胞（Teff）凋亡的影响。方法：应用SPF级健康雄性BALB/C小鼠制备盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症模型。小鼠随机分为正常对照组、假伤组、CLP组、CLP＋PC61（Treg特异性抑制剂）组、CLP＋HRPN（PC61的同型对照蛋白IgG）组。免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg。采用流式细胞术观察T淋巴细胞毒性相关抗原（CTLA）-4及转录因子叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）表达以及CD25比例的变化,并检测各组小鼠CD4＋CD25-T细胞的凋亡率。ELISA法检测外周血中白细胞介素（IL）-10、IL-2、IL-4和干扰素（IFN）-γ的含量变化。结果：CLP＋PC61组术后48h小鼠生存率（90%）较CLP组（60%）明显升高;CLP＋PC61组CD4^＋CD25^＋Treg中Foxp3及CTLA-4表达恢复至正常对照组水平,与CLP组差异有统计学意义（P〈0.05）,并且CLP＋PC61组CD25表达水平最低。CLP＋PC61组IL-2、IFN-γ水平显著升高,与CLP组差异明显（P〈0.05）,但IL-4、IL-10水平较CLP组出现不同程度地下降（P〈0.05）。此外,CLP＋PC61组效应性T细胞凋亡率明显低于CLP组（P〈0.05）。结论：拮抗小鼠体内调节性T细胞活性可有效地减轻脓毒症状态下效应性T细胞凋亡,提高小鼠生存率。

简介：严重烧（创）伤后肠道细菌、内毒素可经淋巴、血液途径移位，肠集合淋巴结生发中心大量淋巴细胞凋亡，提示肠道免疫屏障受损。笔者拟观察细菌经淋巴途径移位最后一个环节——肠系膜淋巴结（MLN）T淋巴细胞亚群及细胞凋亡情况，以了解肠源性感染时淋巴途径免疫状态。

简介：目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法24只Wister大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30min后建立大鼠70%肝缺血再灌注模型。假手术组（S组）仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组（IR组）采用阻断肝门30min,再灌注1h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组（SP组）吸入2.1%七氟醚30min,停止吸入10min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1h时处死动物,留取肺组织,测定湿/干重比（W/D比）,采用比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,采用原位末端转移酶法（TUNEL）检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数（AI）,采用Westernblot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、细胞凋亡指数（AI）和NF-κB活性水平及MDA含量均显著增高（均P〈0.05）;SOD活性显著降低（P〈0.05）;与IR组比较,SP组W/D比值、细胞凋亡指数（AI）、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低（均P〈0.05）;而SOD活性显著增加（P〈0.05）;SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-1β在淋巴细胞介导胶质瘤细胞凋亡中的影响。方法收集山东第一医科大学附属济南人民医院于2018年9月至2020年9月收治的胶质瘤患者36例，行手术切除中选择胶质瘤组织标本，包括胶质瘤细胞U251与U87，将载有增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因的嵌合型腺病毒5(Ad5F35)型重组腺病毒(Ad-EGFP)与载有IL-1β的Ad5F35型重组腺病毒(Ad-IL-1β)转染到胶质瘤细胞U251与U87中，探讨转染后胶质瘤细胞U251与U87的IL-1β表达水平，应用噻唑蓝(MTT)检测U251与U87细胞的凋亡情况。记录IL-1β对U251与U87细胞的生长抑制作用。应用SPSS 23.0软件对数据进行分析，组间比较采用t检验。结果Ad-IL-1β组U251和U87细胞的IL-1β表达水平(2.21±0.36、1.24±0.21)高于Ad-EGFP组(1.24±0.21、2.45±0.35)，差异有统计学意义(t＝13.420、17.787，P<0.05)。Ad-EGFP组U251与U87细胞的凋亡率[(6.38±1.47)%、(5.62±1.39)%]高于Ad-IL-1β组[(12.23±2.28)%、(11.58±2.19)%]，差异有统计学意义(t＝12.939、13.786，P<0.05)。研究结果显示，Ad-EGFP组与Ad-IL-1β组在48 h U87细胞抑制率差异无统计学意义(t＝1.123，P>0.05)；Ad-IL-1β组在48 h U251细胞抑制率[(35.92±3.45)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(43.03±4.46)%、(11.50±2.12)%]高于Ad-EGFP组48 h U251细胞抑制率[(21.95±2.46)%]以及72 h U251、U87细胞抑制率[(25.30±2.68)%、(9.02±1.86)%]，差异有统计学意义(t＝19.782、20.445、5.276，P<0.05)。结论IL-24能够抑制胶质瘤细胞的增殖，诱发细胞凋亡，调节细胞因子的表达，控制患者的病情发展。

简介：目的:研究诱导体外培养心肌细胞凋亡的方法.方法:体外培养的新生大鼠心肌细胞置于95%N2,5%CO2孵箱中一定的时间,细胞模型形成缺氧损伤,分别用HE染色,电镜,TUNEL法,流式细胞仪技术检测凋亡发生的情况.结果:在缺氧培养一定时间后,用上述方法均观察到缺氧诱导的心肌细胞凋亡.结论:缺氧一定的时间可以诱导体外培养的心肌细胞凋亡;检测凋亡需结合形态学及定量测定作全面分析.

简介：目的探讨IL-1β、IFN-γ对胰岛β细胞胰岛素分泌及凋亡的影响。方法体外分离培养SD大鼠胰岛细胞，分别或共同加入UK-1β(终浓度加u／mL)和IFN-γ(终浓度150u／mL)处理。加入11．1mM的葡萄糖刺激胰岛素释放。应用放射免疫分析法测定培养上清中胰岛素浓度，流式细胞术检测胰岛细胞凋亡。结果IL-1β单独作用于胰岛细胞，能抑制高糖刺激下胰岛素分泌及促进胰岛细胞凋亡。但与对照组比较差异无显著性(P>0．05)；IFN-γ单独或联合IL-1β能显著抑制胰岛素分泌(P<0．05)，促进胰岛细胞凋亡(P<0．05)。结论IFN-γ和IFN-β能诱导胰岛β细胞凋亡，并且有协同作用。与自身免疫性糖尿病的发生、发展有一定关系。

简介：摘要胰岛β细胞缺陷是糖尿病发生发展过程的中心环节，包括胰岛β细胞量的下降以及胰岛素分泌异常，二者相互影响。造成细胞量减少的最直接原因是凋亡增加。涉及的具体机制众多，目前研究结果包括糖毒性、脂毒性及其协同作用，胰淀粉样多肽（isletamyloidpolypeptide,IAPP）与胰岛淀粉样变性，胰岛纤维化，胰腺星状细胞（pancreaticstellatecells,PSCs）致凋亡等相关方面。深入研究胰岛β细胞凋亡的发生发展机制将有助于为T2DM的防治提供新的思路。

简介：摘要：诱导肿瘤细胞凋亡是半枝莲抗肿瘤作用的重要机制，总结半枝莲肿瘤细胞凋亡的研究进展，为进一步半枝莲诱导肿瘤凋亡药理机制提供依据。

简介：骨关节炎伴随软骨细胞过度凋亡,其途径有NO途径和Fas途径,主要受Bcl-2基因家族、Bax、P53和ICE基因家族调控;软骨细胞外基质的降解,可诱导软骨细胞凋亡;滑膜细胞的凋亡与骨关节炎密切相关.

简介：摘要细胞的凋亡是细胞衰老后发生的程序性死亡，对于这样机体正常的新陈代谢，机体免疫系统，往往会通过Treg抑制T淋巴细胞的激活、分化，进而抑制细胞免疫反应。同时吞噬凋亡细胞的吞噬细胞会产生IL-10、TGF-β等抗炎因子，抑制促炎因子释放，将局部的炎症反应控制在一定范围之内。凋亡细胞这一抑制免疫反应的特性已被广泛应用于自身免疫疾病治疗及器官移植手术术后抗排斥反应当中。本文就凋亡细胞对免疫系统影响、分子作用机制的研究现状及进展作一综述。

简介：

简介：摘要目的研究通关藤对U937细胞凋亡效应与调控及周期改变。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度通关藤对U937细胞的增殖抑制作用，以Annexin-Ⅴ/PI双染法检测细胞凋亡，以RT-PCR法检测bax、bcl-2、p53的基因表达水平的改变。结果10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后，细胞相对增殖率为93.33%、86.20%、76.42%、56.75%，10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后的凋亡率为5.67%、7.51%、13.49%、21.61%，10、20、40μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后bax/bcl-2的比值为1.35、2.58、4.45，p53的相对表达水平为1.57、2.36、3.57。结论通关藤能抑制U937细胞生长，诱导细胞发生凋亡，且具有剂量反应关系，其凋亡的机制可能与Bax/Bcl-2的上升，及p53的mRNA表达的上调有关。

简介：声动力疗法现已被广泛学者关注,其具有损伤小,选择性高的特点在治疗肿瘤方面备受青睐,声动力疗法诱导肿瘤细胞凋亡机制有多种理论,而内源性细胞凋亡在声动力疗法诱导肿瘤细胞凋亡中占主要作用,线粒体在细胞凋亡中起决定性作用,通过声动力疗法处理肿瘤细胞后可使细胞内源性凋亡相关因子Bax、caspase-9、caspase-3表达均有所增加,细胞膜电位改变,从而导致细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨T0901317对急性肺损伤细胞凋亡的可能机制。方法将54只雄性SD大鼠按随机序列表随机分为正常对照组（NC组）、脂多糖处理组（L组）和LPS+T0901317干预组（LT组），测定动脉血气和肺组织湿/干比值，检测肺组织内Api6的表达水平，检测CD68在肺组织内的表达情况来观察巨噬细胞的存活量，脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术检测大鼠肺组织中细胞的凋亡情况。结果L组CD68显著减少，凋亡指数（AI）显著增加（P﹤0.05），而LT组比L组相比，CD68表达明显增加，凋亡指数明显下降（P﹤0.05）；L组和LT组Api6表达均比NC组明显减少（P﹤0.05），而LT组明显比L组表达有所增加，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论1、LPS所致ALI大鼠肺组织比正常肺组织相比Api6表达明显减少。2、肝X受体激活后通过上调肺组织Api6的表达而减轻急性肺损伤，其机制可能是Api6参与调控肺组织中细胞的凋亡，主要是巨噬细胞。

简介：摘要目的用左归丸治疗免疫性卵巢早衰小鼠，观察治疗组与模型组等之间卵巢细胞凋亡的形态变化及卵巢颗粒细胞、卵母细胞的凋亡率比较，进一步探讨免疫性卵巢早衰卵巢细胞凋亡的发病机理。方法建立小鼠免疫性卵巢早衰模型以小鼠透明带3所合成透明带多肽为免疫原，以其免疫SPF级BALB/C雌性小鼠。以出现动情周期紊乱、卵巢细胞受损，表示造模成功。造模成功后，将BALB/c小鼠随机分为模型组、左归丸高、中、低剂量组和空白对照组，共灌胃给药4周。用Tunnel法检测卵巢颗粒细胞和卵母细胞的凋亡率。结果模型组小鼠卵巢中颗粒细胞、卵母细胞的凋亡率与对照组比较，具有非常显著性差异（P<0.01）。左归丸低剂量组和高剂量组小鼠卵巢中颗粒细的凋亡率与模型组比较，具有显著性差异（P<0.01）。左归丸低剂量组、中剂量组和高剂量组小鼠的卵母细胞的凋亡率与模型组比较，具有显著性差异（P<0.05）。

简介：

简介：目的研究拟阐明凋亡与胰腺癌分型、分期、分化程度、术后生存期的关系.方法62例胰腺癌标本取自1999年1月至2002年1月中国医科大学第二临床学院普外科及辽宁省人民医院普外科,术后病理证实.22例正常胰腺组织为上述医院的解剖标本.TUNEL法检测正常胰腺组织、胰腺癌组织内的凋亡细胞.结果在22例正常胰腺组织中细胞凋亡率为4/22,程度为(+);在62例胰腺癌组织中细胞凋亡阳性率为72.6%(45/62),程度为(+)～(+++).凋亡阳性率在胰腺癌组织分型、分期之间无统计学意义;高分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P＜0.05),中分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P＜0.01);高、中分化胰腺癌之间差异无统计学意义;在中、高分化胰腺癌中,细胞凋亡程度(++)～(+++)与(-)～(+)的病例术后生存时间比较,前者显著长于后者(P＜0.05).结论凋亡主要影响胰腺癌的发展、转移及预后;细胞凋亡在一定程度上阻止胰腺癌进展,最终延长胰腺癌患者生存时间.因此采用不同方法诱导胰腺癌组织中细胞凋亡可能为胰腺癌综合治疗提供新思路.

简介：BCL-2 蛋白家族与细胞凋亡.细胞生物学杂志 2001,Caspase家族与细胞凋亡调控,Caspase家族与细胞凋亡