简介：本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（hrsTRAIL）单用或联合阿糖胞苷（Ara—C）诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象，分5组进行细胞培养：对照组、Ara—C组、rsTRAIL组、同时给药组（Ara—C＋rsTRAIL）、先后给药组（Ara—C→rsTRAIL）。采用MTT比色法测定细胞生长抑制率；应用AnnexinV／PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率；使用流式细胞术检测不同浓度的Ara—C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性。结果表明：rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡。先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组。先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组。5mg／L、10mg／LAra—C作用于HL-60细胞24小时，其细胞表面DR5表达水平升高，大于对照组。结论：rsTRAIL抑制HL-60细胞生长．诱导HL-60细胞凋亡。Ara—C上调HL-60细胞表面DR5表达水平。增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用。Ara—C和rsTRAIL联合用药时，在先加Ara—C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好，其机制可能与Ara—C上调细胞表面DIL5表达水平和（或）增强细胞内caspase-8的活性有关。

简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：　　虽然凋亡胸腺细胞诱导C57小鼠和雌性BXSB产生IgG类型的抗DNA抗体,血清中IgG类型的抗dsDNA和抗ssDNA抗体水平的增加幅度明显高于注射凋亡胸腺细胞的C57小鼠,实验组雌性BXSB小鼠血清中IgG类型抗DNA抗体水平增加的幅度高于实验组C57小鼠

简介：摘要颗粒酶存在于细胞毒性颗粒中，是高度同源的丝氨酸蛋白酶家族，由自然杀伤细胞、细胞毒性淋巴细胞合成并释放，在穿孔素的参与下介导多种程序性死亡方式，是免疫细胞发挥抗肿瘤作用的重要介质。文章对颗粒酶介导肿瘤细胞死亡、颗粒酶与各种细胞凋亡方式的关系进行综述，以期为肿瘤治疗提供新的理论依据和治疗策略。

简介：综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系，探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制。线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用，细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，包括线粒体通透转变孔道（mPTP）的开放、线粒体膜电位（△ψm）的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca^2＋超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。

简介：目的观察不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别为0．375mg／kg、0．75mg／kg、1．5mg／kg3个染毒组和对照组，灌胃法连续给药16周后对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数，并计算每日精子生成量（DSP）。采用甲基绿—派诺宁染色法和TUNEL原位细胞杂交方法检测大鼠生精细胞凋亡情况。结果①中剂量组（0．75mg／kg）和高剂量组（1．5mg／kg）睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，中剂量组和高剂量组生精细胞凋亡指数（AI）均显著升高（P〈0．01）；③生精细胞凋亡指数与每日精子生成量呈负相关（r=-0．563，P〈0．01）。结论一定剂量的As2O3可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少，产生生殖毒性。

简介：自从澳大利亚学者Warren和Marshall于1983年首次从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，H．pylori）以来，人们对幽门螺杆菌与胃部疾病的关系进行了大量的临床和实验室研究。近年来，诸多研究表明H．pylori感染是胃、十二指肠疾病（包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等）的主要病因或重要致病因子。1994年WHO国际癌症研究机构（IARC）根据流行病学资料，认为H．pylori是胃癌重要原因之一，但其确切的致病机理仍不清楚。1997年4月在广州召开的第二届幽门螺杆菌学术研讨会上，国内外知名的消化病专家经过充分的交流和讨论，对有关问题达成了初步的共识：认为H．pylori是慢性活动性胃炎的病原菌、活动性溃疡的重要致病因子、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）重要致病因子．可能是胃癌的协同致病因子。

简介：摘要目的探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法根据处理A549细胞的不同方法，实验分为对照组（溶媒处理）、不同浓度辛伐他汀组（分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）抑制剂（Z-VAD-FMK）组（50 μmol/L的Z-VAD-FMK处理）、40 g/L辛伐他汀+Z-VAD-FMK组（40 mg/L的辛伐他汀和50 μmol/L的Z-VAD-FMK共同处理）、白细胞介素6（IL-6）组（20 μg/L的IL-6处理）和不同浓度辛伐他汀+IL-6组（分别用10、20、40 mg/L辛伐他汀和20 μg/L的IL-6共同处理）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测对肺腺癌A549细胞存活率的影响；流式细胞术检测辛伐他汀对A549细胞周期的影响；线粒体膜电位JC-1荧光探针检测辛伐他汀对线粒体膜电位（MMP）的影响；流式膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测辛伐他汀对A549细胞凋亡的作用；CCK8法检测Z-VAD-FMK对A549细胞存活率的影响；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测Z-VAD-FMK对于辛伐他汀诱导的A549细胞凋亡的影响；Western印迹法检测Janus激酶2（JAK2）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路激活剂IL-6作用于A549细胞前后辛伐他汀对JAK2、STAT3及其磷酸化（p-JAK2、p-STAT3）表达水平的影响。结果20~80 mg/L辛伐他汀组A549细胞的存活率显著低于对照组（均P<0.05），并且随着辛伐他汀组浓度的升高和作用时间的延长逐渐降低；不同浓度辛伐他汀组G0/G1期细胞均显著高于对照组，G2/M期的细胞均显著低于对照组（均P<0.01）；辛伐他汀各浓度组JC均显著低于对照组（均P<0.05）；20、40 mg/L的辛伐他汀组的细胞凋亡率均显著高于对照组（均P<0.01）；40 mg/L辛伐他汀组、辛伐他汀+Z-VAD-FMK组的细胞存活率分别为（52.2±2.7）%和（57.5±3.8）%，均显著低于对照组的（100.0±2.7）%（均P<0.01），40 mg/L辛伐他汀组与辛伐他汀+Z-VAD-FMK组之间差异无统计学意义（P>0.05）；40 mg/L辛伐他汀组中荧光染色阳性细胞均显著高于对照组（均P<0.05），Z-VAD-FMK+辛伐他汀组细胞荧光染色阳性细胞与40 mg/L辛伐他汀组差异无统计学意义（P>0.05）；20、40 mg/L辛伐他汀组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于对照组（均P<0.05）；IL-6组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著高于对照组（均P<0.05），20、40 mg/L辛伐他汀+IL-6组细胞的p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于IL-6组（均P<0.05）。结论辛伐他汀能通过非caspase依赖的线粒体凋亡途径来诱导A549细胞的凋亡，此作用可能是通过抑制JAK2/STAT3通路来实现的。

简介：细胞凋亡是指在细胞外或细胞内的信号诱导下，细胞发生的主动自杀死亡过程。通过凋亡可使体内失去生命力的细胞或生理上不需要的细胞被有序地清除，从而维持组织中细胞形成与破坏之间的平衡。如果细胞凋亡受抑制，则细胞的生长期延长，死亡率下降，细胞数目增加，表现出生长优势；应该凋亡的细胞若不发生凋亡而继续存活，则可能转化成肿瘤细胞，而促进肿瘤细胞的凋亡可以促使肿瘤的消退。自上世纪90年代开始分子生物学研究以来，人们对细胞凋亡调控基因的认识越来越深入。

简介：本文综述了近几年来水蛭抗细胞凋亡的实验研究进展,简要介绍了水蛭对脑、肺、肾、肝及其他部位抗细胞凋亡的主要研究成果。研究结果表明,水蛭对各脏器发生的细胞凋亡有一定的阻断作用,其干扰细胞凋亡的机制还有待进一步的实验研究。

简介：

简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：摘要目的探讨曲古抑菌素A对膀胱癌细胞凋亡及细胞周期进程的影响及机制。方法使用5637细胞(购自上海中国科学院细胞所)作为研究细胞，使用含有低、中、高浓度曲古抑菌素A的RPMI 1640培养基培养5637细胞24、48、72 h。然后检测各组细胞相对存活率、凋亡率、处于各细胞周期阶段的细胞比例以及细胞周期相关蛋白表达。采用方差检验和t检验。结果随着药物浓度升高和药物作用时间延长，5637细胞相对生存率[空白组：100.00%、100.00%、100.00%；低剂量组：(90.45±18.56)%、(80.45±12.25)%、(65.45±8.65)%；中剂量组：(71.02±9.56)%、(63.45±6.12)%、(50.42±6.35)%；高剂量组：(52.14±6.25)%、(42.11±5.14)%、(20.25±3.25)%](F＝11.483、9.244、8.264，P<0.01)，细胞凋亡率显著升高；随着药物浓度增加处于亚G1期细胞所占比例显著升高，p21蛋白显著升高，磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及细胞周期蛋白D显著降低。低剂量组和中剂量组细胞处于S期细胞比例显著低于空白组。结论曲古抑菌素A可以通过抑制p-Akt信号通路促进膀胱癌细胞凋亡同时也可以通过促进p21蛋白表达抑制细胞周期进程。

简介：本文综述了大黄素对白血病、淋巴瘤、肺癌、乳腺癌、食道癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌等肿瘤细胞凋亡的诱导作用及相关机制的研究进展,表明大黄素对肿瘤细胞凋亡具有明确的诱导作用,可能主要通过破坏肿瘤细胞的线粒体信号通路而诱导肿瘤细胞凋亡。

简介：摘要目的研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对Jurkat细胞增殖抑制及凋亡的作用及其机制。方法以Jurkat细胞为靶细胞,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞24h,48h,72h的增殖活性,应用AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测药物作用后Jurkat细胞的凋亡率，应用免疫组化法检测药物作用后Jurkat细胞NF-κBp65蛋白的变化。结果5-20μmol/LPTL可以明显抑制细胞增殖，对细胞增殖的抑制作用随PTL浓度增加和作用时间延长而逐渐增强(r=0.837,P＜0.01)，PTL的24,48,72h的IC50分别为4.71±1.32、8.11±1.96、11.4±1.54umol/L(P均<0.01)。0、5、10umol/LPTL处理48h,Jurkat细胞的凋亡率分别为4.2±1.23%、10.5±2.03%、22.1±2.28%,(p<0.01),有统计学意义。0、5、10umol/LPTL作用于Jurkat细胞24h后的NF-κBp65的表达率和阳性积分均存在统计差异(p<0.01)。结论PTL可通过抑制NF-κBp65信号通路，抑制Jurkat细胞的增殖活性,并呈明显的浓度依赖性，并诱导其凋亡。本研究结果为临床应用小白菊内酯治疗急性淋巴细胞白血病提供了实验依据。

简介：[摘要] 随着对糖尿病研究的深入，越来越多的学者关注于波动性高血糖对糖尿病患者的不利影响。糖尿病患者往往伴随着胰岛B细胞的凋亡，这也是胰岛功能障碍的主要原因之一。患者体内长期血糖波动引发B细胞的凋亡及分泌功能的障碍，反之，B细胞的凋亡功能障碍必将导致血糖水平的紊乱，进一步促使B细胞凋亡，导致恶性循环。胰岛B细胞凋亡在糖尿病及其并发症的发生发展过程中起重要作用。本文就近年来国内外专家学者对血糖波动与胰岛B细胞凋亡方面的研究进展进行综述。

简介：[摘要] 随着对糖尿病研究的深入，越来越多的学者关注于波动性高血糖对糖尿病患者的不利影响。糖尿病患者往往伴随着胰岛B细胞的凋亡，这也是胰岛功能障碍的主要原因之一。患者体内长期血糖波动引发B细胞的凋亡及分泌功能的障碍，反之，B细胞的凋亡功能障碍必将导致血糖水平的紊乱，进一步促使B细胞凋亡，导致恶性循环。胰岛B细胞凋亡在糖尿病及其并发症的发生发展过程中起重要作用。本文就近年来国内外专家学者对血糖波动与胰岛B细胞凋亡方面的研究进展进行综述。

简介：目的：探讨肿瘤患者在免疫治疗前后的外周血淋巴细胞亚群变化。方法：采用流式细胞术检测40例肿瘤患者外周血CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋等5项免疫指标变化，其中22例患者应用参麦、黄芪等治疗，同时给予免疫治疗，其余18例仅给予参麦、黄芪等治疗，并对免疫指标变化的结果进行比较。结果：接受胸腺肽α1（日迭仙）治疗的病人治疗前后2次免疫指标检测差别有统计学意义（P〈0.01）；未接受免疫治疗者前后2次免疫指标检测差别无统计学意义（P〉0.05）。结论：用流式细胞仪检测淋巴细胞亚群为临床观察肿瘤患者的免疫状态提供有效的依据。胸腺肽α1治疗可显著改善免疫功能。

简介：摘要目的探讨针刺对大鼠脾缺血再灌注的保护机制。方法32只大鼠随机分4组（每组8只），分别为假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、针刺预处理+缺血再灌注组（Ⅲ组）、缺血再灌注6h后针刺组（Ⅳ组）。制取脾标本，观察其组织形态学变化；免疫组化检测caspase-3和caspase-8蛋白。结果caspase-3蛋白的表达在Ⅲ组和Ⅳ组明显少于Ⅱ组，有统计学意义（P<0.01），其中Ⅲ组的表达又少于Ⅳ组，有统计学意义（P<0.01）。caspase-8蛋白的表达在Ⅱ组，Ⅲ组和Ⅳ组间比较无统计学意义（P>0.05）。结论针刺可以抑制大鼠脾细胞缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制caspase-3蛋白表达有关，且缺血再灌注前进行针刺预处理这种保护作用更明显。