简介：目的探讨肺癌三维适形放疗（3D-CRT）和调强放疗（IMRT）诱导肺损伤（RILI）与剂量体积直方图（DVH）参数的关系及两种放疗计划的差异。方法151例肺癌患者分别接受3D-CRT（n=90）和IMRT（n=61）,均给予根治性放疗剂量,采用传统分割照射（1.8~2.0Gy/次,1次/天,5次/周）,中位剂量60.0Gy。比较两组发生RILI的差异,并分析两组发生≥2级RILI与DVH参数的关系。结果3D-CRT组≥2级RILI发生率为17.8%,略低于IMRT组的24.6%;≥3级RILI发生率为8.9%,略高于IMRT组的3.3%,差异无统计学意义（P〉0.05）。单因素分析显示,3D-CRT组V20可增加≥2级RILI的发生风险（OR=3.780,P=0.030）;IMRT组V5、V10、V13、V20和平均照射剂量均可增加≥2级RILI的发生风险（OR：3.575~6.286,P：0.003~0.045）。多因素分析显示V20是RILI的独立危险因素。结论3D-CRT和IMRT对肺癌患者≥2级RILI的发生率影响不明显,但RILI的发生风险均与V20相关。

简介：目的研究肺癌患者血清CEA、NSE、Cyfra21-1水平与肺癌分期、近期疗效及生存时间的关系.方法确诊为肺癌的患者,化疗前、后常规检查血清CEA、NSE、Cyfra21-1,评估其变化,所有入组患者随访5年.结果96例肺癌患者中,血清肿瘤标志物增高者为66.67%(64/96),其中SCLC为64.71%(22/34);NSCLC为67.74%(42/62);SCLC患者血清CEA、NSE、Cy-fra21-1增高的发生率分别为8.82%(3/34)、55.88%(19/34)及29.41%(10/34);NSCLC患者分别为35.48%(22/62)、19.35%(12/62)及43.65%(27/62);其中肺腺癌分别为45.24%(19/42)、11.90%(5/42)及38.10%(16/42),肺鳞癌分别为18.75%(3/16)、31.25%(5/16)及56.25%(9/16);SCLC局限期分别为0%、15.79%(3/19)及0%,广泛期分别为100%(3/3)、84.21%(16/19)及100%(10/10);ⅢB期NSCLC分别为9.09%(2/22)、0%及11.11%(3/27);Ⅳ期分别为90.91%(20/22)、100%(14/14)及88.89%(24/27);化疗后,SCLC血清NSE降至正常者为94.74%(18/19),NSCLC血清CEA、Cyfra21-1降低或降至正常者分别为68.18%(15/22)及92.6%(25/27);SCLC血清肿瘤标志物增高的总生存期为18.18个月;NSCLC为16.36个月.结论血清肿瘤指标与肺癌分期、疗效及生存时间有关,晚期肿瘤标志物增高,化疗后明显下降,增高的患者预后差、生存时间短.

简介：背景与目的：近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制，胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法：按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本，应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果：45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白，阳性率为73．3％，并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0．05)；胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤．bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤；Survivin表达与p53表达密切相关，与bcl-2表达无相关性。结论：Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关：Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。

简介：目的检测结直肠癌患者中CDK8与MMP-7蛋白及mRNA的表达,分析其相关性及其表达与患者临床病理特征的关系.方法使用免疫组织化学法及RT-PCR法检测肿瘤组织和癌旁组织及正常组织中CDK8、MMP-7蛋白及mRNA的表达情况,分析其差异性表达,同时分析肿瘤组织中CDK8与MMP-7表达的相关性及其与临床病理特征的关系.结果结直肠癌患者肿瘤组织中CDK8、MMP-7蛋白及mRNA表达水平均高于癌旁组织及正常组织(P＜0.05),肿瘤组织中CDK8蛋白及mRNA表达水平与MMP-7表达呈正相关(P＜0.05).CDK8蛋白表达与肿瘤浸润程度、Duke分期、有无淋巴结及远处转移显著相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度无显著相关(P＞0.05).MMP-7表达量与肿瘤浸润程度、Duke分期、有无淋巴结转移相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置、分化程度及远处转移无显著相关(P＞0.05).结论CDK8是癌基因,可上调MMP-7蛋白表达,促进肿瘤浸润、侵袭转移,高表达提示患者预后不良.

简介：目的探讨CYP2D6基因多态性对乳腺癌患者盐酸表柔比星治疗预后的影响.方法筛选125例雌激素受体阳性的乳腺癌患者,采用常规酚-氯仿法行全血基因组DNA提取,采用TaqManMGBRT-PCR法进行CYP2D6基因多态性检测,利用分析软件确定各个样本的基因分型结果（C/C：野生型,C/T：突变杂合子,T/T：突变型）.结果125例乳腺癌患者中,野生型46例（36.8％）,突变杂合子55例（44.0％）,突变型24例（19.2％）.不同CYP2D6＊10基因突变型患者的盐酸表柔比星不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.T/T组患者的盐酸表柔比星不良反应发生率低于C/C＋C/T组.T/T、C/C和C/T组患者的生存时间比较,差异有统计学意义（P﹤0.05）,C/C＋C/T组患者的生存时间短于T/T组患者,差异有统计学意义（P﹤0.05）.肿瘤最大直径为2～5cm、淋巴结转移个数≥4、孕激素受体（＋＋＋）、CYP2D6（C/T）是影响患者生存时间的独立危险因素.结论CYP2D6＊10基因多态性与静脉滴注盐酸表柔比星的雌激素受体阳性的乳腺癌患者生存期缩短有相关性.

简介：目的探讨Src基因mRNA、wtp53基因mRNA、nm23基因mRNA和bcl-2基因mRNA在乳腺癌预后中的意义。方法采用分子原位杂交技术检测133例乳腺癌组织中Src基因mRNA、wtp53基因mRNA、nm23基因mRNA和bcl-2基因mRNA表达水平，并对患者生存率进行了回顾性随访。结果Src基因mRNA、wtp53基因mRNA和nm23基因mRNA在乳腺癌阳性组与阴性组生存率差异有显著性(P=0．0004，P=0．0033，P=0．0226)。腋下淋巴结转移阴性组与阳性组生存率差异也有显著性(P=0．0005)。Src基因mRNA、wtp53基因mRNA和nm23基因mRNA在乳腺良、恶性肿瘤的表达，差异具有显著性意义(P＜0．05)。bcl-2基因mRNA在乳腺良、恶性肿瘤表达差异无显著性(P＞0．05)。结论经COX比例风险模型多变量分析，最具价值的指标是Src基因mRNA和wtp53基因mRNA。此外，nm23基因mRNA、腋下淋巴结转移也是重要的预后指标。多种指标的联合应用，有助于提高判断的正确性。

简介：目的：检测信号分子JAK2／STAT3在食管鳞癌组织样本中的表达，并探讨成纤维细胞生长因子诱导14（Fn14）表达与JAK2／STAT3信号通路的相关性。方法采用免疫组织化学法检测118例食管癌组织及配对正常食管黏膜组织中Fn14、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达情况。分析Fn14与p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的相关性及三者表达与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞浆，p-JAK2、p-STAT3阳性表达主要定位于细胞质和胞核。Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中的阳性表达率分别为51．7％（61／118）、50．9％（60／118）、57．6％（68／118），均高于正常食管黏膜鳞状上皮组织的4．2％（5／118），差异有统计学意义（P＜0．05）。Fn14、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达与分化程度、TNM分期有关（P＜0．05），而与性别、年龄均无关（P＞0．05）。Fn14与p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌不同分化程度组织中及不同TNM分期中均呈正相关（P＜0．05）。结论Fn14、p-JAK2、p-STAT3在食管鳞癌中高表达，可能与食管鳞癌的发生、发展有关。

简介：目的检测survivin和SIRTlmRNA在非小细胞肺癌中的表达，探讨其相互关系。方法用实时定量PCR的方法检测江苏省肿瘤医院42组非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中survivin和SIRT1mRNA的表达，统计survivin与SIRT1的相关性。观察EGFR酪氨酸酶抑制剂吉非替尼处理非小细胞肺癌细胞系HCC827后survivin和SIRT1的表达改变。结果85．7％（36／42）肿瘤组织survivinmRNA表达明显高于对应的癌旁组织。61．9％（26／42）肿瘤组织SIRT1mRNA的表达低于其癌旁组织，33．3％（14／42）肿瘤组织SIRT1mRNA表达高于其癌旁组织。Survivin表达与SIRT1表达有统计学意义的相关性（P〈0．05）。吉非替尼能增加HCC827细胞中的SIRT1表达，降低survivin的表达水平，呈时间和剂量依赖性。结论Survivin在非小细胞肺癌组织中高表达，而大部分SIRT1基因呈低表达状态。survivin与SIRT1表达呈负相关。在细胞水平上，吉非替尼能增加SIRT1的表达从而降低survivin的水平。提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能发挥重要作用。

简介：目的探讨乳腺癌组织中Ki67、VEGF与nm23的表达及其与临床病理因素的相关性,并明确其临床意义.方法利用组织芯片技术与免疫组化方法检测120例乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中Ki67、VEGF、nm23的表达,并结合临床病理等因素进行相关性分析.结果Ki67、VEGF在乳腺癌组织中的表达均显著高于癌旁正常乳腺组织（P〈0.05）,而nm23在乳腺癌组织中的表达低于癌旁正常乳腺组织（P〈0.05）;Ki67的表达与乳腺癌临床分期有关（P〈0.05）,而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况无显著相关性（P＞0.05）;Ki67与VEGF的表达具有协同性,两者的共同表达与乳腺癌临床分期有关（P〈0.05）.结论Ki67、VEGF、nm23表达与乳腺癌的发生、发展密切相关,其中Ki67的阳性表达可以作为评价乳腺癌发展的一个重要生物学指标,联合检测VEGF、nm23对于指导乳腺癌临床分期与治疗具有重要意义.

简介：目的：探讨乏脂肪型肾错构瘤患者的CT灌注参数与肾功能生化检测指标的相关性。方法：选择在本院诊治的乏脂肪型肾错构瘤患者34例作为观察组,同期选择在我院进行体检的健康人34例作为对照组,两组都进行肾功能相关生化检测指标（BUN、Scr、TG、TC、HDL-C、LDL-C）的检测与CT灌注参数（BV、BF、PS、MTT）检测,同时进行相关性分析。结果：观察组的血清BUN、Scr、TG、TC和HDL-C值明显高于对照组,而LDL-C值明显低于对照组,对比差异都有统计学意义（P〈0.05）。观察组肾皮质的BV、BF、PS值明显低于对照组,而MTT值明显高于对照组,对比差异都有统计学意义（P〈0.05）。乏脂肪型肾错构瘤发生的主要危险因素包括BV、PS、BUN与TC等（P〈0.05）;Pearson相关系数分析显示乏脂肪型肾错构瘤患者的BV、BF、PS与BUN、TC存在明显的负相关性（P〈0.05）,而MTT与BUN、TC存在明显的正相关性（P〈0.05）。结论：乏脂肪型肾错构瘤患者存在明显的肾功能与血脂等生化指标异常,同时CT灌注参数也处于异常情况,可参与到乏脂肪型肾错构瘤的形成,存在一定的相关性,在临床上有很好的应用价值。

简介：目的探讨拓扑异构酶1（topoisomerase1,TOPO-1）在转移性结直肠癌组织中的表达,并分析其与伊立替康（CPT-11）化疗疗效的相关性。方法经病理活检证实为转移性结直肠癌初诊者98例,均接受FOLFIRI方案一线化疗,化疗前检测肿瘤组织TOPO-1的表达水平,分析TOPO-1表达水平与近期疗效的关系,并观察远期疗效。结果TOPO-1表达水平与转移性结直肠癌的临床特征无明显相关性（P〉0.05）。高表达组患者RR为52.2%（24/46）,低表达组RR为28.8%（15/52）,差异有统计学意义（P〈0.05）。TOPO-1高表达组中位PFS为9.5个月（8-12个月）,低表达组为8.0个月（7-9个月）,差异有统计学意义（P=0.002）。结论TOPO-1高表达转移性结直肠癌患者可从伊立替康化疗中获得更高的近期疗效和更长的无疾病进展生存时间,可能对伊立替康化疗更敏感。

简介：目的探讨CD1a和CD83标记的肿瘤浸润性树突状细胞（TIDC）在乳腺组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测85例乳腺癌组织中CD1a、CD83的表达情况,探讨其与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。结果在85例乳腺癌组织中,77例CD1a阳性,大多数表达CD1a的TIDC分布在肿瘤组织中,肿瘤间质及周边组织中表达较少;44例CD83阳性,表达CD83的TIDC多分布在肿瘤周边及间质组织,呈散点状分布。CD1a、CD83均为阳性表达（双阳性）35例。CD1a、CD83双阳性表达与淋巴结转移、孕激素受体（PR）、中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）无关（P〉0.05）,而与雌激素受体（ER）、表皮生长因子受体（HER-2）、TNM分期有关（P〈0.05）。CD1a、CD83双阳性表达和非双阳性表达患者的中位无病生存期（DFS）均未达。Cox多因素回归分析显示,CD1a、CD83非双阳性表达是影响DFS的独立因素（HR=2.216,95%CI：1.682-3.431;P〈0.05）。结论乳腺癌组织中TIDC的特征性标记物CD83、CD1a表达是影响DFS的独立因素,这可能与肿瘤免疫逃逸机制有关,可以作为乳腺癌预后的参考指标。

简介：目的明确鼻咽癌铂类同期放化疗疗效与肿瘤组织中DNA切除修复交叉互补基因1(excisionrepaircross-complementinggene1,ERCC1)mRNA表达水平的关系。方法选取2012年6月至2013年6月在广西医科大学第四附属医院肿瘤科经活检诊断为鼻咽低分化鳞癌的初治患者,放化疗前通过RT-PCR测量肿瘤组织中ERCC1mRNA表达水平,所有患者均接受顺铂单药同期放化疗,治疗结束3个月后复查,评估疗效,分析铂类药物化疗短期疗效与ERCC1mRNA表达水平间的关系。结果共78例患者纳入研究且可评价,其中完全缓解占65.38%,部分缓解占24.36%,疾病稳定占5.13%,疾病进展占5.13%;有效率89.74%,疾病控制率94.87%。ERCC1mRNA在肿瘤组织的平均表达水平为1.216,患者的年龄、性别和TNM分期与ERCC1mRNA表达水平间差异均无统计学意义(P>0.05)。放化疗前肿瘤组织中ERCC1mRNA低表达的治疗有效率明显高于高表达者(P<0.05)。结论ERCClmRNA在鼻咽癌组织中的表达水平与铂类同期放化疗短期疗效间呈负相关关系,可预测铂类同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的效果。

简介：Lynch综合征（Lynchsyndrome）又称遗传性非息肉性结直肠癌综合征,是由DNA错配修复（MMR）基因突变引起的一组常染色体显性遗传病。Lynch综合征患者常患有多种原发性肿瘤,女性患者中子宫内膜癌与之最为密切,称为Lynch综合征相关性子宫内膜癌。目前,对Lynch综合征相关性子宫内膜癌无大样本的数据研究,对其筛查及随访缺乏统一策略。为提高对该病的认识与重视,作者对Lynch综合征相关性子宫内膜癌发病机制、临床病理特点、诊断方法、治疗要点及筛查策略等研究进展进行概述。

简介：目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型（H1650、PC9）和2株EGFR野生型（A549、H520）NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR）去甲基化处理，用CCK-8法检测细胞增殖率，流式细胞技术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况，甲基化特异性PCR（MSP）法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用，呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后，H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增（P〈0.05）;流式细胞仪检测显示，H1650、H520细胞凋亡率上升较明显（P〈0.05）。未经5-aza-CdR处理的细胞株中，吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达，其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低，DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后，DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高（P〈0.05）而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变（P〉0.05）。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达，从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测，可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。

简介：目的探讨趋化因子受体-2（CCR2）基因的单核苷酸多态性（SNP）位点V64I（CCR2-V64I）与宫颈癌及宫颈上皮内瘤变（CIN）的相关性。方法采用聚合酶链式反应-序列特异性引物（PCR—SSP）、琼脂糖凝胶电泳及基因测序联合检测分析方法，对40例原发性宫颈癌、45例CIN和60例同期健康体检者进行基因多态性的检测。结果基因测序与琼脂糖凝胶电泳对CCR2．V64I的检测结果一致。CCR2-V64IG／G、G／A和A／A基因型频率在宫颈癌中分别为27．5％、12．5％和60．0％，在CIN中分别为53．3％、24．4％和22．2％，而在对照组中分别为38．3％、31．7％和42．9％，宫颈癌组与对照组的基因型分布差异有统计学意义（P〈0．01），但CIN组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。携带A等位基因可以增加宫颈癌的发病风险（OR：2．32，95％CI：1．29-4．17），但并不增加CIN的发病风险（OR=0．62，95％CI：0．35-1．09）。结论宫颈癌及C1N中均存在CCR2-V64I基因多态性，但其与CIN无关，而与宫颈癌患病风险有关，表明CCR2-V64I基因多态性在宫颈癌的发生、发展中可能具有重要意义。

简介：目的探讨以铂类、紫杉类为基础化疗方案的非小细胞肺癌患者中核苷酸切除修复交叉互补基因（ERCC—1）、乳腺癌敏感蛋白I型（BRCA—1）、凋亡抑制基因（survivin）表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化（IHC）检测74例以铂类、紫杉类为基础化疗的非小细胞肺癌患者组织标本中ERCC-1、BRCA-1及Survivin蛋白的表达，分析其表达与患者预后的关系。结果（1）ERCC-1表达率60．81％，与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关，在化疗有效的患者中ERCC-1高表达率45．45％，在化疗无效的患者中高表达率83．33％（P=0．001）。（2）BRCA．1表达率59．46％，与患者性别、年龄、分期无关，与病理（0．016）及吸烟史（0．002）有关，在化疗有效的患者中BRCA—1高表达率47．33％，在化疗无效的患者中高表达率76．67％（P=0．016）。（3）Survivin表达率51．35％，与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关，在化疗有效的患者中Survivin高表达率40．91％，在化疗无效的患者中高表达率66．67％（P=0．035）。结论ERCC-1、Survivin低表达，BRCA-1高表达患者能从含铂方案的化疗中获益，提示三者联合检测可以作为非小细胞肺癌患者化疗疗效的预测因素。

简介：目的通过影像学观察探讨腰段椎间盘突出症（lumbardischerniation,LDH）和腰椎休门病（lumbarScheuermann’sdisease,LSD）及休门样改变的内在联系以及LSD在LDH发病中的作用。方法将2011年3月至2014年3月,我院收治的75例LDH（T12/L1-L5/S1）患者（共计450个运动节段）作为研究对象,其中存在腰椎间盘突出的143个节段作为研究组（LDH组）,无腰椎间盘突出的307个节段作为对照组（N组）。通过复习其CT、MRI和X线片,对比两组合并各种影像学休门样改变的比例及LSD的比例,进一步在LDH组内分别对比存在各种休门样改变的节段和无休门样改变节段合并腰椎间盘突出的比例。结果LDH组出现各种休门样改变的比例均高于N组,分别为Schmorl结节23.8%（34/143）和5.5%（17/307;χ2=32.29,P〈0.001）,终板不规则55.9%（80/143）和4.2%（13/307;χ2=159.10,P〈0.001）,椎体后缘离断27.3%（39/143）和0.3%（1/307;χ2=87.47,P〈0.001）,椎体楔形变7.0%（10/143）和0.7%（2/307;χ2=12.77,P〈0.001）。LDH组34.26%（49/143）的节段符合腰椎休门病诊断,而N组仅为0.98%（3/307;χ2=105.78,P〈0.001）。存在Schmorl结节（66.7%,34/51;χ2=82.61,P〈0.001）、终板不规则（86.0%,80/93;χ2=191.51,P〈0.001）、椎体后缘离断（97.5%,39/40;χ2=152.47,P〈0.001）、椎体楔形变（83.3%,10/12;χ2=41.05,P〈0.001）的节段发生椎间盘突出的比例均高于无休门样改变的节段（12.2%,39/320）。结论LDH与LSD关系密切,LSD可能参与LDH的发病。Schmorl结节、终板不规则、椎体楔形变以及椎体后缘离断,与腰椎间盘突出的发生有关。

简介：背景与目的：胶质瘤的放射治疗效果与其放射敏感性密切相关,有许多因素影响着胶质瘤的放射敏感性。研究已经发现某些基因启动子区CpG岛的甲基化会导致基因的表达沉默,从而影响肿瘤放射敏感性。本文初步探讨了DNA修复基因ERCC1启动子区CpG甲基化与脑胶质瘤放射敏感性的关系。方法：培养4种胶质瘤细胞株MGR1、MGR2、SF767、T98G,集落形成实验法检测其放射敏感性,以2Gy照射后细胞存活集落数（SF2）作为标准表示。应用亚硫酸氢钠修饰后测序的方法对4株细胞中ERCC1基因启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析。进而分析其甲基化状态与放射敏感性的关系。结果：4种胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,SF2均数范围从0.18到0.70;在ERCC1启动子区CpG为去甲基化状态细胞株的SF2值较高（MGR1,0.59±0.09;T98G,0.70±0.05）,表示对放射线较抗拒;ERCC1启动子区CpG为甲基化状态细胞株的SF2值较低（MGR2,0.18±0.05;SF767,0.32±0.08）,表示对放射线较敏感（t=-4.43,P〈0.05）。结论：ERCC1启动子区CpG甲基化状态可能与胶质瘤细胞株放射敏感性相关,有希望成为预测胶质瘤放疗敏感性的新指标。

简介：目的：探讨良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值与前列腺相关标志物PAP、P504S、PSA表达的关系。方法收集经病理证实的65例前列腺疾病患者，其中良性前列腺增生30例，前列腺癌35例。病理检查前3个月内均行前列腺MRI、DWI检查，采用单次激发EPI序列，b值为0s/mm^2和800s/mm^2，并采用免疫组化检测组织标本中PAP、P504S、PSA的表达，分析ADC值与PAP、P504S、PSA表达的关系。结果良性前列腺增生和前列腺癌的ADC值分别为（1.73±0.21）×10^-3mm^2/s和（1.34±0.15）×10^-3mm^2/s，差异具有统计学意义（t=8.545，P=0.000）。PAP和PSA在良性前列腺增生和前列腺癌中均表达，差异无统计学意义（P均＞0.05），P504S在前列腺癌中的表达显著高于良性增生（Z=-7.055，P=0.000），双变量相关分析显示ADC值与P504S的表达呈显著负相（Spearman＇s相关系数r=-0.654，P=0.000）；结论PAP和PSA不能区别前列腺良恶性病变；P504S可以作为前列腺癌标志物；ADC值可以定量评价良性前列腺增生和前列腺癌，且与P504S存在负相关，可以作为前列腺良恶性病变MRI诊断的参考指标。