简介:摘要目的探讨CC趋化因子受体2(CCR2)在瓣膜间质细胞成骨转化中的作用及其机制。方法2020年6月东南大学附属中大医院实验室通过胶原酶消化法改良后实施体外分离大鼠瓣膜间质细胞后进行培养、鉴定,并以随机抽签法将细胞分成试验组及对照组。对照组细胞培养基中加入2 ml的RPMI 1640完全培养液,试验组细胞培养基中则加入RPMI 1640完全培养液以及1.0 ng/ml的MCP-1。比较两组细胞中CCR2蛋白表达水平,碱性磷酸酶(ALP)、骨形态发生蛋白(BMP)-2蛋白与内参灰度比值,ALP、BMP-2基因与内参灰度比值,采用Pearson法进行相关性的分析。结果试验组细胞中CCR2蛋白表达水平高于对照组(1.549±0.392比0.742±0.257,t=5.444,P<0.05)。试验组ALP蛋白与内参灰度比值明显高于对照组(0.732±0.052比0.189±0.029,t=28.840,P<0.05)。试验组BMP-2蛋白与内参灰度比值明显高于对照组(0.891±0.058比0.401±0.033,t=23.220,P<0.05)。试验组ALP基因与内参灰度比值明显高于对照组(0.248±0.006比0.104±0.003,t=67.882,P<0.05)。试验组BMP-2基因与内参灰度比值明显高于对照组(0.518±0.048比0.198±0.039,t=16.362,P<0.05)。CCR2蛋白表达量与ALP蛋白和内参灰度比值(r=0.513,P<0.05)、BMP-2蛋白和内参灰度比值(r=0.513,P<0.05)、ALP基因和内参灰度比值(r=0.602,P<0.05)、BMP-2基因和内参灰度比值(r=0.616,P<0.05)均呈正相关关系。结论CCR2可促进瓣膜间质细胞向成骨样细胞转化。
简介:摘要目的探究趋化因子12(CXCL12)、视黄酸受体反应蛋白2(Chemerin)在儿童特发性膜性肾病(IMN)诊治及预后中的意义。方法选取本院2018年10月至2020年9月收治的108例IMN患儿作为研究组,同时选取同期90例健康体检儿童作为对照组。观察两组入选者及不同分期IMN患者的血清CXCL12和Chemerin表达水平,观察研究组患者的免疫组化染色阳性率。针对研究组中肾组织CXCL12、Chemerin阳性及阴性患者,检测并比较其血清血肌酐(CREA)、血白蛋白(ALB)、血尿氮素(BUN)和尿液膜攻复合物(C5b-9)、足细胞标志蛋白(PCX)指标,并根据随访结果分析治疗6个月后患者的病情缓解和预后情况。结果研究组的血清CXCL12和Chemerin表达水平均高于对照组(均P<0.05)。四种病理分期患者之间的血清CXCL12和Chemerin表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中Ⅳ期患者的CXCL12和Chemerin表达水平最高,Ⅲ期、Ⅱ期患者次之,Ⅰ期患者表达水平最低。研究组中肾组织CXCL12阳性患儿75例(69.44%),阴性33例(30.56%);Chemerin阳性患儿84例(77.78%),阴性24例(22.23%)。肾组织CXCL12阳性和Chemerin阳性患儿的血液CREA、BUN和尿液C5b-9、PCX含量均高于相应阴性患儿(均P<0.05),CXCL12阳性和Chemerin阳性患儿的ALB含量均低于阴性患儿(均P<0.05)。CXCL12阳性患儿6个月后的缓解率低于CXCL12阴性患儿(61.33% vs. 100%,P<0.05);同样,Chemerin阳性患儿6个月后的缓解率低于Chemerin阴性患儿(64.29% vs. 95.83%,P<0.05)。随访12个月后,CXCL12阳性患儿的终点事件发生率高于CXCL12阴性患儿(34.67% vs. 3.03%,P<0.05);Chemerin阳性患儿的终点事件发生率高于Chemerin阴性患儿(25.00% vs. 0,P<0.05)。结论CXCL12、Chemerin的表达水平能够为儿童IMN的诊断提供指导,同时还能预测患儿的预后,其表达水平越高,预后越差。
简介:摘要目的探讨CCR7在甲状腺癌中的表达。方法选取2006-2009年在我院行手术治疗的甲状腺癌患者55例和2009年在我院行手术治疗的甲状腺腺瘤患者30例,采用免疫组织化学染色SP法检测甲状腺癌、甲状腺腺瘤中的CCR7的表达。结果CCR7在甲状腺癌中的阳性表达率明显高于甲状腺腺瘤,差异有统计学意义(P<0.01)。CCR7在有淋巴结转移组的甲状腺癌中的阳性表达率高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。CCR7在临床分期为Ⅲ期+Ⅳ期的甲状腺癌组的阳性表达率高于临床分期为Ⅰ期+Ⅱ期组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。CCR7的阳性表达率与甲状腺癌患者的年龄和性别无关(P>0.05),差异无统计学意义。结论CCR7参与了甲状腺癌的进展,可作为判断甲状腺癌预后的指标;CCR7高表达提示甲状腺癌容易发生淋巴结转移;抑制它的表达可能成为甲状腺癌新的治疗靶点。
简介:摘要目的探究CXC趋化因子受体2(CXCR2)的特征以及SCH527123对胃癌细胞增殖迁移的抑制作用及其机制。方法对中山大学附属第一医院156例临床标本进行免疫组织化学实验,并培养胃癌细胞株HGC27,检测其增殖、侵袭和血管生成变化。同时通过移植皮下肿瘤进一步研究SCH527123在胃癌中的作用。计量资料组间比较采用t检验。结果CXCR2在胃癌中的表达上调(73.21%比35.71%,χ2=21.656,P<0.01),并且与预后不良相关(Log-rank 3.652,P<0.05)。体外实验结果显示,CXCR2拮抗剂SCH527123通过调节蛋白激酶B(Akt)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和核因子-κB(NF-κB)通路抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和血管形成(P<0.01)。体内实验结果显示,SCH527123抑制皮下移植瘤进展[(186.29±61.36) mm3比(351.13±195.75) mm3,t=3.936,P<0.01],减少肿瘤微血管密度和肺转移的发生(15.33±5.51比65.00±7.94,t=8.904,P<0.01)。结论CXCR2在胃癌的发展中起重要作用,其拮抗剂SCH527123是一种有效的肿瘤抑制因子,而Akt、ERK1/2和NF-κB通路可能是其作用机制。
简介:近年来的研究发现,趋化因子系统和调节性T细胞在肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用。作为一种免疫抑制性调节细胞,CIM+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcells,以下简称Treg细胞)在体内通过多种途径发挥抑制效应性T细胞增殖,在诱导机体对肿瘤的免疫耐受和免疫逃逸中发挥关键作用。肿瘤可以通过多种途径来引导调节性T细胞在肿瘤局部的聚集和维持,其中最重要的一种方式为肿瘤细胞表面高表达趋化因子。现将近年来国内外对趋化因子及受体(特别是趋化因子受体5)与Treg细胞关系的研究讲行综沭。