简介：目的观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔脑组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），核转录因子κB（NF—κB）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的影响，探讨其改善动脉粥样硬化性脑血管病的机制。方法24只新西兰白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组及阿托伐他汀组，每组8只兔。正常对照组每日给予普通颗粒兔饲料100g／d，高脂饮食组每日给予普通颗粒兔饲料100g＋1．5％胆固醇；阿托伐他汀组每日给予高脂饮食组相同饲料喂养同时给予阿托伐他汀（2．5mg／kg）。喂饲8周后，测定血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的浓度；取颈总动脉行苏丹Ⅳ染色，光镜下观察；取海马区脑组织，用免疫组化法检测AngⅡ、NF—κB的表达；Western印迹测定NF—κB的表达；分光光度法测定iNOS的活力。结果以下各项的结果描述按高脂饮食组、阿托伐他汀组、正常对照组顺序①光镜下检查：高脂饮食组可见大量泡沫细胞聚集、炎性细胞浸润；阿托伐他汀组仅有少量泡沫细胞及炎性细胞浸润；正常对照组细胞结构正常。②免疫组织化结果：3组AngⅡ阳性单位分别为17．1±2．7、15．3±1．7、5．2±1．3，NF—κB为22．2±2．6、9．5±1．1、6．9±1．6，与高脂饮食组比较，阿托伐他汀组AngⅡ、NF—κB表达差异均有统计学意义（P〈0．01）。③Western印迹：NF—κB吸光度值3组分别为0．9988±0．0041、0．5810±0．0020及0．5621±0．0024，高脂饮食组NF—κB表达较正常对照组及阿托伐他汀组明显升高（P〈0．01）。④iNOS的活力：3组iNOS吸光度值分别为10．0±0．9、4．8±0．6、3．4±0．4，阿托伐他汀组较高脂饮食组显著降低（P〈0．01），但是仍然高于正常对照组（P〈0．01）。结论阿托伐他汀能通过抑制AngⅡ，NF—κB，iNOS的表达减轻高脂血症对脑组织的炎性损伤。

简介：摘要目的比较特发性肺间质纤维化（IPF）与继发于结缔组织病的肺间质病（SPF）的临床表现以及治疗预后的差异。方法选取2014年7月至2015年12月期间在我院诊治的50例IPF和50例SPF病患者临床资料为研究对象，比较两组患者临床表现和治疗效果。结果结缔组织病的肺间质病患者病程明显短于特发性肺间质纤维化患者，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者临床症状均为咳嗽、气短，并且IPF比SPF症状和体征多见，差异有统计学意义（P<0.05）；多发性肌炎较早出现SPF，SPF常见发病原因为干燥综合征、多发性肌炎、类风湿性关节炎和系统性硬化症；SPF多为胸膜受累，IPF多为网状阴影，差异有统计学意义（P<0.05）。结论在临床诊断肺间质疾病时，应该重视影像学和肺功能检查，以免耽误病情。对于胸膜受累者，应该首先考虑SPF。

简介：用重组组织型纤溶酶原激活剂（ＲｅｃｏｍｂｉｎａｎｔＴｉｓｓｕｅＴｙｐｅＰｌａｓｍｉｎｏｇｅｎＡｃｔｉｖａｔｏｒ，ｒｔ－ＰＡ）改良方案（ｒｔ－ＰＡ１０ｍｇ在两分钟内静注，接住在４５分钟内以０．８８ｍｇ／ｍｉｎ速率滴注４０ｍｇ，滴完前５分钟作心电图，心肌酶检查，判定心肌再灌注，若心肌未获再灌注，冠脉未再通，则继续给予ｒｔ－ＰＡ以同样速率０．８８ｍｇ／ｍｉｎ滴注５０ｍｇ总剂量不超过１００ｍｇ，根据非介入性临床指标判断，心肌再灌注率９１．４％，未见严重出血并发症及住院期冠脉再堵塞，２３例ｒｔ－ＰＡ用量５０ｍｇ及９例用量１００ｍｇ获心肌再灌注，结果显示：改良方案可提高心肌再灌注率及降低费用，并且不增加出血并发症及住院期内冠脉再堵塞。

简介：心肌梗死后浸润于缺血坏死区域的单核／巨噬细胞，在炎症早期通过酶解作用分解梗死组织，在炎症中晚期通过旁分泌作用加速细胞外基质重塑和血管新生过程，从而促进心肌梗死后组织修复进程。然而，心梗后早期炎症反应过度，会导致原有细胞外基质的过度降解，引发梗死区膨展、心室壁变薄、心室腔扩张、乃至室壁瘤和心室破裂等严重并发症。

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。

简介：目的探讨老年心血管病患者接受非心脏手术围手术期心肌缺血的发生机制,为预防围手术期心血管事件提供防治依据.方法选择69例接受非心血管病手术的老年心血管病患者,分为缺血组(23例)和非缺血组(46例),于入院时、术晨和术后第1天晨进行12导联心电图、血压、心率、体温、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的检测,同时观察心肌缺血症状,术中监测心电图.结果缺血组19例表现为无症状心肌缺血,4例有症状;与非缺血组比较,缺血组患者术后的心率收缩压乘积(RPP,收缩压以毫米汞柱计算)、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著增高,而N0显著下降;缺血组患者术晨的RPP、AngⅡ显著高于入院时;术中RPP较术晨显著增加;术后RPP、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著高于术晨,而NO显著下降.结论围手术期心肌缺血大部分为无症状心肌缺血,相关心肌损伤的血清标志物水平升高;围手术期心肌缺血患者心肌耗氧量增加,血浆ET、AngⅡ增加,NO减少,上述异常可能为围手术期心肌缺血的发病机制.

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征治疗中沙利度胺治疗效果及其抗肿瘤作用机制。方法选取2007年1月至2012年6月我院收治的骨髓增生异常综合征患者40例进行分析，随机分成观察组和对照组两组，每组20例，对照组患者选用全反式维甲酸和达那唑治疗，观察组在对照组治疗方法的基础上添加沙利度胺药物治疗，对比分析两组患者治疗效果。结果治疗后3个月和6月治疗有效率分别达到65％和75％，而采用全反式维甲酸和达那唑治疗，没有添加沙利度胺治疗的对照组患者3个月和6个月治疗有效率分别为35％和45％，两组患者治疗效果差异显著，P〈0．05。结论沙利度胺具有较强的抗肿瘤作用机制，能够明显的改善骨髓增生异常综合征临床治疗效果。

简介：摘要目的探讨在发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀的患者中应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗的临床效果。方法选择2012年1月至2015年1月期间我院收治发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者98例，随机分为对照组和观察组，每组49例。对照组给予常规处理，观察组在常规处理基础上给予甘露醇加低分子右旋糖酐治疗，观察两组患者肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间以及张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生情况。结果与对照组相比较，观察组肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间明显缩短（P＜0.05），同时张力性水泡形成率和骨筋膜室综合征发生率明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对于骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者，应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗可有效促进局部肿胀消退和疼痛的消除，明显降低局部张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生率，值得临床应用推广。

简介：目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸（DIDS）对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：缺血再灌注组（A组）、DIDS处理组（B组）和LY294002预处理组（C组）。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围，TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数，Westernblot测定蛋白激酶B（Akt）的表达。结果与A组比较，B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[（38．8±7．7）％”（54．2±10．8）％，（8．9±1．8）％”（17．6±3．5）％．P〈0．01]；磷酸化Akt表达水平明显增加（P〈0．01）。与A组比较，C组梗死面积、凋亡指数无明显减小，磷酸化Akt水平无明显变化（P〉0．05）。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤，可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶／Akt的调节。

简介：国际血管联盟亚洲大会将于2011年10月20～22日在北京隆重召开。国际血管联盟（IntemetionalofAngiology，I．U．A．）创建于1950年。这是一个以血管外科医师为主导的血管相关学科医师参与的大型国际学术组织，目前拥有73个国家的数千名成员，每2年在世界各地召开国际学术活动，积极开展相关的学术交流，目前在世界各地已经举办了24届国际会议。这次大会作为亚洲分会首次在中国大陆举办。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。