简介：2型糖尿病已成为世界范围的严重危害人们健康的疾病,医学界进行了广泛深入地研究。近年研究表明,2型糖尿病发病机制主要是胰岛素抗性和胰岛β细胞功能受损,而后者是2型糖尿病发病的中心环节。造成胰岛β细胞功能受损的病理机制,主要是脂毒性和糖毒性。

简介：目的：血管内皮功能受损是糖尿病微血管并发症的一个重要诱因，近期研究显示骨髓来源的内皮祖细胞（endothelialprogenitorscells，EPCs）可以定向结合到血管再生部位并参与修复受损内皮。内皮一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase，eNOS）参与调节EPCs的动员及功能，但在糖尿病状态下由于eNOS辅因子四氢生物蝶呤（tetrahydmbiopterin，BH4）水平的下降则引起eNOS脱偶联并导致其活性降低。

简介：目的：观察湿疹小鼠动物模型外周血中的CD4^＋和CD8^＋的水平，分析化湿汤结合润肤止痒膏对湿疹小鼠CD4^＋、CD8^＋及其比值的影响，探讨化湿汤结合润肤止痒膏治疗湿疹的机制。方法将60只健康成年昆明种小鼠随机分为空白对照组、湿疹模型组、湿疹阳性药物组、化湿汤组、润肤止痒膏组及化湿汤结合润肤止痒膏组，除空白对照组外，其余各组建立湿疹模型。空白对照组和湿疹模型组不进行治疗；湿疹阳性药物组用醋酸曲安奈德益康唑乳膏治疗，而化湿汤组、润肤止痒膏组及化湿汤结合润肤止痒膏组则采用相应药物治疗，每日1次。通过流式细胞仪对小鼠外周血中T淋巴细胞亚群进行测定。结果与湿疹模型组相比，湿疹阳性药物组、化湿汤组、润肤止痒膏组及化湿汤结合润肤止痒膏组小鼠外周血中CD4^＋T淋巴细胞百分比及CD4^＋T/CD8^＋T均明显提高（P均＜0.01），CD8^＋T淋巴细胞百分比显著下降（P均＜0.01）。与湿疹阳性药物组相比，化湿汤组、润肤止痒膏组小鼠外周血CD4^＋T淋巴细胞百分比及CD4^＋T/CD8^＋T均明显降低（P均＜0.01），CD8^＋T淋巴细胞百分比显著升高（P均＜0.01）；而化湿汤结合润肤止痒膏组小鼠外周血CD4^＋T淋巴细胞、CD8^＋T淋巴细胞百分比及CD4^＋T/CD8^＋T无差异（P＞0.05）。与化湿汤组、润肤止痒膏组相比，化湿汤结合润肤止痒膏组对小鼠外周血中CD4^＋T淋巴细胞百分比、CD8^＋T淋巴细胞百分比及CD4^＋T/CD8^＋T的作用有显著差异（P＜0.01或＜0.05）。结论化湿汤结合润肤止痒膏可能是通过提高CD4^＋T百分比，降低CD8^＋T淋巴细胞百分比以及提高CD4^＋/CD8^＋，纠正了CD4^＋T淋巴细胞相对减少，CD8^＋T淋巴细胞百分比相对增多，恢复了湿疹小鼠的细胞免疫功能和纠正了免疫失调。

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征患者红细胞天然免疫黏附功能及对自然杀伤细胞（NK细胞）杀伤活性的影响.方法选择我院骨髓增生异常综合征患者14例为试验组,20例健康人作为对照组,将2组外周血红细胞用柠檬酸钠抗凝,检测红细胞在自身血浆条件下对K562细胞的免疫黏附并计算黏附率;并用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色（MTT）法测定红细胞对正常NK细胞杀伤K562细胞活性的影响,并与未加红细胞时进行比较.结果试验组红细胞使K562细胞形成了＂玫瑰花＂样结合.对照组红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为（15.6±6.7）%,试验组红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为（8.5±7.0）%,2组比较差异有统计学意义（t=3.66,P＜0.01）.不加红细胞条件下,对照组外周静脉血NK细胞杀伤K562细胞活性杀伤率为64%～75%,加入红细胞后为79%～88%;试验组不加入红细胞为45%～56%,加入红细胞后为51%～58%.加入红细胞后,2组NK红细胞对K562细胞的杀伤率均增加（P＜0.01）,且对照组高于试验组（P＜0.01）.结论红细胞可增加NK细胞对K562细胞的杀伤率;骨髓增生异常综合征患者的红细胞对K562细胞的免疫黏附能力下降,并可减低NK细胞对K562细胞的杀伤率.

简介：摘要：目的分析选择性经导管动脉栓塞化疗(TACE)联合射频消融术(RFA)治疗原发性肝细胞肝癌的疗效及对患者生存的影响。方法2019年4月~2020年4月，88例原发性肝细胞肝癌患者随机分为两组实施不同治疗方案，对比疗效。结果治疗后，对照组CEA、EGFR、AFP水平高于观察组，P＜0.05。对照组临床有效率低于观察组，P＜0.05。对照组生存率低于观察组，P＜0.05。结论TACE联合RFA治疗原发性肝细胞肝癌可提高疗效及远期生存率。

简介：目的研究高盐环境能否影响胰岛Min6细胞的分泌功能,并探讨其可能机制。方法以50mmol·L^（-1）浓度高盐刺激Min6细胞,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定Min6细胞胰岛素分泌功能,细胞活性检测试剂盒（cck8）检测Min6细胞增殖活性,AnnexinVFITC/PI流式细胞术检测Min6细胞凋亡百分比,Westernblot检测Min6细胞内B细胞淋巴瘤-2（bcl-2）蛋白的表达。结果与同渗透压甘露醇（100mmol·L^（-1））相比,高盐环境（50mmol·L^（-1））能抑制Min6细胞胰岛素的分泌,降低Min6细胞增殖活性,诱导Min6细胞凋亡,抑制细胞内bcl-2蛋白的表达。结论高盐环境减少胰岛Min6细胞胰岛素分泌,作用机制可能与细胞增殖活性降低、凋亡增加有关。

简介：本试验以猪作为动物模型，研究低聚异麦芽糖免疫增强作用的机制。选用约克×荣昌二元杂仔猪8头随机分为2组，每组4头，Ⅰ组在基础日粮中加入1％的异麦芽寡糖，Ⅱ组为对照组，试验期为30天。试验结果表明，Ⅰ组仔猪的植物血凝素(PHA)淋巴细胞转化率和E-玫瑰花环率(E—RFCR)(48．88％、45．35％)与Ⅱ组(40．55％、31．07％)相比，差异极显箸(P<0．01)；Ⅰ组仔猪的红细胞C3b受体花环率(RBC—C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(PBC—ICR)和白细胞吞噬率(9．56％，6．99％，29．89％)与Ⅱ组(8．27％，5．70％，25．57％)比较差异显著(P<0．05)。试验结果表明：日粮中添加异麦芽寡糖能显著提高机体的细胞免疫功能，从而增强机体抗病力。

简介：目的：观察拉西地平对同型半胱氨酸（Hcy）抑制人脐静脉内皮细胞新生的拮抗作用。方法：培养人脐静脉内皮细胞株（HUVEC-12）,MTT法测定不同浓度拉西地平对抗Hcy所致HUVEC-12增殖抑制的作用;流式细胞仪检测细胞增殖周期;小管形成试验测定小管样结构形成;Real-timePCR检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：拉西地平呈浓度依赖性地对抗Hcy所致HUVEC-12的增殖抑制（P〈0.05）;与空白对照组相比,Hcy损伤组G0-G1期细胞数明显增多（P〈0.05）,S期细胞数明显减少（P〈0.05）,而加拉西地平1×10^-3、1×10^-2mmol/L损伤组则趋于正常;小管形成试验中,Hcy损伤模型组小管形成减少,在同时加入的拉西地平浓度为1×10^-3、1×10^-2mmol/L时能对抗这种效果;拉西地平1×10^-3、1×10^-2mmol/L能明显上调VEGF的表达,与损伤组之间存在统计学差异（P〈0.05）。结论：拉西地平能对抗Hcy所致的人脐静脉内皮细胞增殖抑制以及小管样结构的形成抑制,并上调由Hcy所致内皮细胞的VEGF表达下调。

简介：【摘要】 目的 比较MRI特异性对比增强及组织水分子弥散状况与超声对小肝癌(sHCC)的诊断价值。方法 回顾性分析经手术病理证实的肝癌患者22例，将其MRI特异性对比增强及组织水分子弥散状况与超声结果分别与病理结果对照分析，比较两者对小肝癌的诊断效能。结果22例患者共30个病灶，病理证实sHCC病灶25个。联合MRI特异性对比增强及组织水分子弥散序列诊断sHCC的灵敏度为96.00%，特异度为80.00%，诊断符合率为93.33%。超声诊断sHCC的灵敏度为68.00%，特异度为60.00%，诊断符合率为66.67%。联合MRI特异性对比增强及组织水分子弥散序列对sHCC的灵敏度和诊断符合率均高于超声，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 相比超声，联合MRI特异性对比增强及组织水分子弥散序列可明显提高sHCC的灵敏度及诊断符合率。

简介：

简介：目的探讨血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、T淋巴细胞亚群等在丙型肝炎病毒感染中的作用.方法应用双抗体夹心ELISA法和单克隆抗体测定法对58例丙型肝炎患者进行了血清SIL-2R和T淋巴细胞亚群等进行相关研究,并以正常人35名作对照.结果丙型肝炎患者血清SIL-2R水平显著地高于正常人组(P＜0.001),尤以肝硬变组明显.SIL-2R水平与T细胞亚群中CD8细胞比例,与ALT密切相关.结论检测丙型肝炎患者血清中SIL-2R、T淋巴细胞亚群等水平可做为丙肝患者病情变化、预后判断及临床用药的监测指标.

简介：【摘要】目的：探讨产后出血患者大量输血治疗时血浆和红细胞的比例对凝血功能的影响。方法：2020年9月到2021年12月，选取90例产后出血患者展开研究，结合输注悬浮红细胞及新鲜冰冻血浆比例分组，其中比例1:1的45例患者是观察组，比例2.5:1的45例患者是对照组。结果：输血1d后观察组FIB高于对照组（P＜0.05），观察组PT、APTT低于对照组（P＜0.05）；输血1d后观察组血红蛋白、血小板计数高于对照组（P＜0.05）。结论：产后出血患者采用大量输血治疗时，应按照1:1比例输注血浆及红细胞，凝血功能和血常规恢复速度更快。

简介：

简介：[摘要]目的：探讨硒酵母对甲状腺功能正常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎（HT）的治疗效果。方法：本研究为回顾性分析，选择我院新确诊的甲状腺功能正常HT女性患者121例，随机分为对照组（56例，单纯低碘饮食）和治疗组（65例，对照组基础上加用硒酵母口服治疗）。治疗前后测定患者促甲状腺激（TSH）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平。结果：治疗组治疗后TPOAb、TgAb水平较治疗前下降（P

简介：

简介：目的探讨香菊片对变应性鼻炎大鼠免疫球蛋白E(IgE)、白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)及纤毛系统正常功能的影响。方法30只大鼠分为5组，分别为空白对照组、模型组、阳性对照组、香菊片低剂量组（鼻饲香菊片50mg/kg）和香菊片高剂量组（鼻饲香菊片200mg/kg）。空白对照组和模型组以等体积的蒸馏水代替药物，阳性对照组给予氯雷他定85mg/kg灌胃,香菊片低、高剂量组分别给予香菊片50、200mg/kg灌胃。采用HE染色检测大鼠鼻黏膜形态学变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清IgE、IL-4、IL-8水平，扫描电镜检测鼻纤毛超微结构变化。结果与空白对照组比较，模型组黏膜增厚，黏膜下腺体数量明显增加，小血管增生扩张明显；香菊片低、高剂量组炎性细胞浸润程度减轻。模型组血清IgE、IL-4、IL-8水平高于空白对照组，各给药组低于模型组,且阳性对照组低于香菊片低、高剂量组(P＜0.05，P＜0.01)。空白对照组鼻黏膜纤毛密集，整齐，模型组鼻黏膜增厚，阳性对照组纤毛密集，局部略杂乱，微管结构清晰。香菊片低剂量组纤毛密集、较整齐、偶见局部少量纤毛略杂乱，香菊片高剂量组鼻纤毛之间无粘连，微管结构清晰。结论香菊片对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜形态及功能的作用机制可能是通过调节相关细胞因子的水平实现的。

简介：目的选择非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）患者,研究使用曲美他嗪联合左卡尼汀治疗急性心肌梗死保护梗死心肌细胞的效果。方法选择2010年6～12月住院NSTEMI患者50例,随机分成对照组和治疗组,对照组给予抗血小板、抗凝、调脂、ACEI、β受体阻滞剂及曲美他嗪等常规治疗,治疗组在常规治疗上予曲美他嗪联合左卡尼汀（2.0g,qd,iv-drip）共2周。分析治疗前后脑纳肽（BNP）、超声心动图（UCG）参数中射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）结果,比较二组参数间的差别。结果治疗组与对照组相比,接受左卡尼汀联合曲美他嗪治疗后BNP值明显小于对照组,差异具有显著性（P〈0.05）;每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、射血分数（LVEF）差异均有显著性（P〈0.05）。结论临床应用曲美他嗪联合左卡尼汀能够最大限度保护NSTEMI患者梗死心肌细胞以保存左室收缩功能,促进心功能恢复。

简介：目的：探讨小剂量EP方案（依托泊苷＋顺铂）治疗小细胞肺癌肝转移合并严重肝功能异常患者的肝功能改善情况。方法：收集2007—2012年我院肿瘤科收治的小细胞肺癌肝转移初治患者，且治疗前血清生化检查天门冬氨酸氨基转移酶（AST）≥正常值上限5倍及／或丙氨酸氨基转移酶（ALT）≥正常值上限5倍。总胆红素（TBIL）≥正常值上限3倍。应用依托泊苷100mg静脉滴注，d1～5；顺铂20mg，d1～5，21d为1周期，进行化疗2周期后，再次检测患者的肝功能指标。结果：共有8名患者纳入本研究，经过化疗后，所有患者肝功能指标均下降。结论：在无其他肝脏疾病的前提下，小剂量EP方案对于小细胞肺癌肝转移合并肝功能严重异常的患者较为安全，对改善患者肝脏功能有一定效果，临床疗效有待进一步探索。

简介：【摘要】目的：探讨2型糖尿病应用短期胰岛素强化治疗的应用价值。方法：选取我院2型糖尿病患者，选取40例，单双号法分组，每组20例。探究组应用短期胰岛素强化治疗，一般组采取口服抗糖尿病药物治疗，对比两组治疗前后血糖指标及胰岛β细胞功能空腹C肽。结果：治疗前，探究组血糖指标相比于一般组，无意义（P＞0.05），治疗后，探究血糖指标低于一般组，有意义（P＜0.05），治疗前，探究组空腹C肽与一般组相比，无意义（P＞0.05），治疗后，探究组空腹C肽高于一般组，有意义（P＜0.05）。结论：短期胰岛素强化治疗可提高2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能，降低血糖指标。

简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.