简介：目的：探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法：采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型，应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2／AM负载突触体．测定突触体胞浆内[Ca^2+]．变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果：突触体胞浆中[Ca^2+]．在注菌后30分钟即已明显升高．随脑损伤时间的延长，[Ca^2+]．持续进行性升高。Nimodipine治疗后，突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降，MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+]．亦明显降低(P<0．05)。结论：感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关．MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载．减轻感染性脑损伤。

简介：目的探讨引起卒中患者院内肺部感染的危险因素及其预防和控制的措施.方法对我院2003年1月至2005年12月的255例卒中患者,根据临床症状和病原学检测确定院内肺部感染并对其危险因素予以分析.结果卒中患者院内肺部感染发生率为33.4%.引起院内肺部感染的危险因素主要有高龄、住院时间、呼吸机运用、气管切开及是否存在基础病等.结论加强对院内肺部感染的危险因素控制可能是降低感染率的有效方法.

简介：脑室-腹腔分流术后感染因其反复发作,最终分流管梗阻而致手术失败;可导致颅内感染,形成脑室-腹腔分流术后最为严重的并发症脑室炎;抗感染治疗以及治疗后再分流时机的选择较困难.我科自2003年1月至2005年1月共治疗脑室-腹腔分流术后并发感染患者9例,现对其诊断及治疗分析如下.

简介：我院自1996年1月-2006年12月采用含1‰氯霉素的生理盐水鞘内冲洗及万古霉素20mg鞘内注射的方法治疗手术后颅内感染患者18例，效果满意。

简介：长期以来，关于将急性卒中患者的血压控制在较高水平还是较低水平一直存在争议，本文从急性卒中时的脑血流与血压变化入手，参考2009年最新高血压及卒中诊治指南的相关内容，结合近期循证医学证据，就急性卒中早期降压治疗的相关问题做一综述。

简介：急性运动性轴索神经病(Acutemotoraxonalneuropathy,AMAN)是Feasby[1]等于1986年首先报告并命名的.此后一些国外学者曾一致认为在我国北方发生的GBS为AMAN或中国软瘫综合征(Chineseparalyticsyndrome)[2,3].目前,许多学者[4,5]认为AMAN是GBS的一种亚型.

简介：目的分析我国急性脑梗死患者院前延误的影响因素。方法中国国家卒中登记数据库于200侔9月到2008年8月连续收集来自全国各地152家二级和三级医院的急性卒中住院患者。本研究利用该数据库中的患者信息，以发病至到院时间大于3h为院前延误，通过单因素和多因素Logistic回归分析，探讨急性缺血性卒中患者院前延误的影响因素。结果本研究对来自中国国家卒中登记数据库的10505例急性脑梗死患者进行院前延误影响因素的分析，结果发现仅有21．58％的患者（n=2267）在发病5h内到达医院。导致院前延误时间缩短的因素有：老龄[调整后的比值比（oddsratio，OR）0．992，95％可信区间（confidenceinterval，CI）0．988～0．9971、使用急救车到达医院（调整后的OR0．540，95％C／0．500～0．584）、饮酒史（调整后的DR0．895，95％C／0．802～0．999）、冠状动脉粥样硬化性心脏病史（调整后的OR0．786，95％C／0．684～0．905）、心房颤动病史（调整后的OR0．555，95％引0．452．～0．635）、首发症状为意识障碍（调整后的OR0．660，95％010．561～0．776）。导致院前延误时间延长的因素：单独居住（调整后的OR1．760，95％纠1．507～2．571）、自费医疗（调整后的OR1．255，95％C/1．081～1．411）、睡醒时发现症状（调整后的OR1．678，95％C/1．489～1．891）、发病前改良Rankin量表（modifiedRankinScale，mRS）评分≥2分（调整后的OR1．445，95％C／1．207-1．750）、高血压病史（调整后的OR1．114，95％C/1．004-1．2-38）、糖尿病病史（调整后的0R1．141，95％C/1.006～1．295）、首发症状为失语（调整后的DR1．580，95％C／1．259～1．556）、首发症状为视野缺损（调整后的OR1．458，95％d1．056～2．051）。结论我国脑梗死患者的院前延误现象比较严重，提高公众对卒中的认识，加强院前急救系统的�

简介：目的建立吗啡急性成瘾猫模型,研究吗啡急性成瘾猫神经电生理及脑组织病理学变化,探讨其发病机制,为临床合理治疗提供病理学及电生理学依据.方法将12只家猫按照随机数字表法分成对照组（3只）、吗啡成瘾组（9只）,用剂量递增法造模成功后,行大脑皮层及伏核、海马区域脑电图检测,并在光镜和电镜下观察各脑区皮质及垂体的形态学变化.结果吗啡急性成瘾猫模型成功建立,脑电图监测显示吗啡急性成瘾猫脑电图生理波减少,病理波频繁出现;病理学检查显示各脑区皮质的神经元变性、细胞器减少、线粒体肿胀、染色质边集、核固缩甚至坏死.结论长期使用吗啡可导致脑电图出现病理改变,脑功能损害,这种损害与脑内神经元超微结构改变有密切关系.

简介：目的探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀(PADBS)诊断和治疗.方法对我院2004年7月～2005年6月收治PADBS30例的临床资料进行回顾性分析.结果按GOS分级:Ⅴ级5例、Ⅳ级8例、Ⅲ级3例、Ⅱ级2例、Ⅰ级(死亡)12例.结论PADBS无特异性症状和体征,诊断主要依靠头颅CT,综合治疗为主,包括加强脱水、激素、过度换气、巴比妥疗法、全身支持等,如果合并颅内血肿应予以手术治疗.

简介：在治疗时间窗内(＜6h)进行溶栓治疗,是目前治疗缺血性脑血管病较为理想的方法,可最大限度地恢复血流、缓解缺血状态、阻止梗死的进一步发展,改善神经功能障碍,从而降低缺血性脑血管病的病死率及病残率.笔者对我院2002年2月-10月收治的30例急性脑梗死患者尿激酶溶栓的疗效进行回顾性分析,拟总结其治疗经验.

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量，按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分，分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性（P〈0．05）。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重，临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系，而与病变部位无关。

简介：患者男性，55岁，因“不能言语、右侧肢体乏力4h”于2007年8月24日入院。既往有高血压、嗜烟史。体格检查：神志清楚，重度运动性失语，右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏，右上肢肌力2级，远端3级，右下肢肌力2～3级。右侧肢体肌张力低下，右侧肢体针刺痛觉减退，右侧病理征阳性。入院时美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）11分。血小板、血凝指标四项正常。

简介：患者,张某,男,27岁,因精神失常3年伴失眠、妄闻、行为怪异6月,于2000年3月入本院治疗,诊断:"未定型精神分裂症".经用氯氮平(最大量375mg/日)治疗43天痊愈出院,出院后坚持用药,至11月已减至50～75mg/日.11月末,因婚姻问题与父母发生冲突,即自服氯氮平约40片,在家睡眠48小时后苏醒,醒后即感左上腹疼痛,呈持续性,不能躺卧,腹痛次日至本地中心医院就诊.查体:上腹肌紧张、压痛(+),余(-),腹透、肝胆脾双肾B超、血常规、尿常规等辅助检查均正常,排除躯体疾患,疑与用药有关.入院后给予肌注安定10mg,阿品托1mg无效,给予暗示治疗无效,遂试用海俄辛0.3mg肌注,约半小时后腹痛明显缓解,但仍隐痛,次日腹痛完全消失.

简介：目的探讨不同药物治疗方案在急性脑梗死治疗中的治疗效果和经济效果。方法运用药物经济学中的成本效果分析方法对不同药物治疗方案进行评价。结果应用不同疗效指标,各治疗方案的成本效果分析各不相同。结论药物经济学在帮助临床选择最佳治疗方案、以期以最小成本获取最大效益方面具有重要指导意义。

简介：目的探讨亚急性硬膜下血肿的临床特征及治疗。方法回顾性分析2007年3月至2015年12月收治的17例亚急性硬膜下血肿的临床资料,均行钻孔引流术治疗,术后随访2~6个月。结果16例术后症状、体征均改善或消失;1例昏迷患者术后1周意识渐渐清醒。术后1d复查头部CT示血肿基本清除。随访期间无复发。结论急性硬膜下血肿保守治疗过程中,及时复查头部CT,易于发现亚急性硬膜下血肿;钻孔引流术是治疗亚急性硬膜下血肿的有效措施。

简介：在重型颅脑损伤的治疗中,亚低温(肛温32～35℃)能显著减轻颅脑损伤后神经功能障碍和脑病理形态损害,保护血脑屏障功能,从而明显降低重型颅脑损伤患者的死亡率,改善预后.我院1996年8月至1999年8月收治80例重型颅脑伤病人,其中40例采用亚低温治疗,取得显著疗效.

简介：目的系统评价尤瑞克林（UrinaryKallid）治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法计算机检索中国生物医学文献数据库（ChinaBiologyMedicinedisc，CBMdisc，1978--2010年）、中国学术期刊全文数据库（ChinaAcademicJournal，CAJ，1979--2010年）、中文科技期刊全文数据库（VIP，I989--2010年）、万方数据库（1978--2010年）等，手工检索尹华神经科杂志、临床神经病学杂志、中讽与神经疾病杂志、尹国4觫秽经稃学等相关杂志，收集国内关于尤瑞克林治疗急性脑梗死的随机或半随机对照试验。按Cochrane系统评价的方法，由两名研究者独立进行质量评价和资料提取，采用＆evMan5．O软件进行Meta分析。结果共纳入57篇已发表文献，包括5273例急性脑梗死患者。Meta分析结果显示：①尤瑞克林组病情恶化率低于对照纽[相对危险度（relativerisk，RR）=0．38，95％可信区间（confidenceinterval，GI）为0．27～0．52，P〈0．01]；②尤瑞克林组死亡率与对照组差异无统计学意义田尼=O．47，95％CI为（0．15～1．73），P=0．26】；⑥采用Bathel指数（BarthelIndex，BI）量表评定日常生活活动能力，尤瑞克林组与对照组评分差异有统计学意义[加权均数差（weightedmeandifference，WMD）=7．97，g5％CI（3．34～12．6），P-0．0007】；④采用美国国立卫生研究院卒中量表（TheNationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）评价神经功能缺损情况，尤瑞克林组与对照组评分差异有统计学意义[WMD=-2．37，95％C／（-2．95--1．79），P〈0．01]。⑤尤瑞克林组不良反应发生率较对照组高，但程度轻微，不影响治疗。结论尤瑞克林可降低急性脑梗死患者病情恶化率，改善患者第14天BJ及NIHss评分情况；尤瑞克林对死亡率的影响与对照组差异无统计学意义；其不良反应发生率较对照组高，但不影响治疗。

简介：急性硬脊膜外脓肿是椎管内硬脊膜外脂肪组织和静脉丛的化脓性感染,由于硬脊膜外间隙内大量脓液积聚,造成脊髓受压,出现急性横贯性脊髓损害的临床表现,是神经外科急症之一,误诊率及致残率较高.我院及第三军医大学新桥医院1990年1月至今收治本病患者12例,现对其诊断和治疗进行讨论.

简介：应激性溃疡是卒中最严重的并发症之一，发病机制不清。多表现为呕血、便血或二者兼有，严重者可出现失血性休克。急性出血性卒中并发应激性溃疡的发生率明显高于急性缺血性卒中，病变累及脑干时尤为突出。伴意识障碍的患者并发应激性溃疡的发生率较高。其发生可加重脑损害和出现多器官功能衰竭，对卒中预后影响较大。并发应激性溃疡的卒中患者病死率明显高于未并发者。卒中并发应濒性溃疡预后不良，应早期识别其发生的危险因素，从而积极预防及治疗。

简介：目的探讨急性脑卒中住院患者的营养状态及合理的营养支持措施.方法根据能否安全进食将61例急性脑卒中患者分为正常进食组(A组)和管饲组(B组),后者又分为持续营养液组(B1组)和分次普通流质饮食组(B2组).比较入院时一般情况、Glasgow昏迷评分和欧洲脑卒中评分(ESS).患者入院时和2周后分别测量上臂周径(MC)、三头肌皮褶厚度(TSF)并计算上臂肌肉周径(MAMC),其正常值由年龄匹配的60名健康人获得;检测血红蛋白、总蛋白、白蛋白和转铁蛋白,将以上各组结果进行比较分析.3个月后评估Barthel生活指数(BI).结果60例健康人的MC、TSF和MAMC的正常值范围分别为(24.99～30.55)cm、(13.29～16.25)mm和(20.83～25.45)cm.61例急性脑卒中患者入院时3个躯体营养指标明显低于健康人群.入院时和2周后营养不良发生率分别为11.48%和24.6%,两者间差别均有显著性意义(P＜0.001).高龄、入院时营养不良和吞咽困难是2周后发生营养不良的独立危险因素,相对危险度(RR)分别为1.08[95%CI为(1.01～1.16)]、7.64[95%CI为(0.94～61.86)]和4.38[95%CI为(1.94～16.09)].入院时ESS和营养不良是影响患者3个月后BI的独立危险因素,RR分别为0.78[95%CI为(0.66～0.92)]和1.71[95%CI为(1.56～1.91)].营养支持后,A组患者的躯体营养指标和实验室指标均明显低于入院时;B1组改变无统计学差异;B2组除血红蛋白和白蛋白外其他指标均显著下降.A组BI分别高于B1组与B2组,B1组患者的BI高于B2组患者.A组3个月内无死亡,B1组和B2组3个月内病死率分别为10.0%和29.4%,但两者间差别无显著性意义(P＞0.05).入院时低ESS和营养不良是影响患者预后的独立危险因素.结论急性脑卒中患者入院时常有营养不良,并随住院时间延长而恶化,合理的营养支持可以改善营养状况和预后,持续肠内滴注营养液可能是有效的营养支持方式.