简介:目的:探讨金匮肾气丸对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质炎症反应及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、UUO模型组、金匮肾气丸治疗组、阳性对照药依那普利治疗组,UUO术后第1天开始灌胃,连续灌胃3d或7d后处死大鼠,取梗阻肾组织,免疫组织化学法检测CD68和CD3在肾组织的表达,组织匀浆ELISA法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肾组织的蛋白水平,Western印迹检测磷酸化核因子-κB(P-IκB)和IκB在肾组织的表达。结果:与假手术组比较,模型组在3d、7d时肾间质损伤指数均明显增高,CD68阳性巨噬细胞、CD3阳性淋巴细胞增多,肾组织中MCP-1、TNF-α和p-IκB-α蛋白表达水平显著增加,IκB-α表达水平明显降低(P〈0.05或〈0.01);金匮肾气丸和依那普利治疗后,两药物组较模型组的肾间质损伤指数均明显降低,CD68阳性巨噬细胞、CD3阳性淋巴细胞明显减少,肾组织中MCP-1、TNF-α和p-IκB-α蛋白表达水平显著下降,IκB-α表达水平明显上调(P〈0.05)。结论:金匮肾气丸可以改善UUO梗阻肾组织的炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的活性有关。
简介:目的:观察半夏泻心汤体外抑制巨噬细胞分泌炎症因子的作用及对MAPK炎症信号通路的影响,以探讨其治疗胃炎的可能机制。方法:取小鼠8只,提取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养;用家兔制备半夏泻心汤含药血清和对照血清。小鼠腹腔巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松组及半夏泻心汤5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组,各组分别给予对照血清、LPS、地塞米松和各浓度含药血清。作用6h后收集细胞,用qRT-PCR方法检测细胞内IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA相对表达量;作用24h后,用ELISA方法检测细胞培养上清中炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α的蛋白含量。收集20%含药血清作用30min、60min和2h后的细胞,用Westernblot方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的磷酸化水平。结果:qRTPCR结果显示,与不含药血清对照组比较,LPS能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);与LPS组比较,地塞米松能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);5%含药血清能明显抑制巨噬细胞TNF-α的mRNA表达(P<0.01),10%和20%含药血清均能明显抑制IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01)。ELISA结果显示,5%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β的分泌(P<0.01),10%、20%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的分泌(P<0.05,P<0.01)。Westernblot结果显示,半夏泻心汤含药血清作用30min、60min均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞MAPK信号通路中P38磷酸化水平(P<0.05、P<0.01);含药血清作用2h能抑制巨噬细胞的ERK和P38的磷酸化水平(P<0.01)。结论:半夏泻心汤可能通过调节巨噬细胞内MAPK炎症信号通路中ERK、P38的磷酸化水平,抑制巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α而起到治疗胃炎的作用。
简介:摘要目的探讨乌司他丁(UTI)在阻断蜂哲伤全身炎症反应综合征(SIRS)向多器官功能障碍综合征(MODS)发展中的作用。方法38例蜂哲伤后出现全身炎症反应综合征患者,随机分为治疗组和对照组。结果UTI组3d内SIRS改善情况为76%,优于对照组的51%(P<001);UTI组MODS的发生率及病死率分别为31%和4%,显著低于对照组的67%和12%(P<001)。结论UTI能显著改善蜂哲伤的SIRS情况和降低MODS发生率及病死率。
简介:摘要目的探讨参芪桃红四物汤治疗ICU危重症患者全身炎症反应综合症的影响。方法62例患者随机分为治疗组31例和对照组31例,对照组治疗方案为及时处理原发疾病并对症处理(如抗休克、控制感染、维持水电解质酸碱平衡,营养支持,必要时呼吸机支持等其他必要的支持治疗措施),治疗组对照组用药基础上,口服或鼻饲参芪桃红四物汤连用7d(不能经胃肠道进食患者除外)。常规监测患者3天、7天的心率(HR)、呼吸频率(RR)、体温(T)、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)变化,并进行比较。结果治疗组T、RR、HR、WBC以及CRP改善情况明显优于对照组(P<001或P<005)。结论参芪桃红四物汤能调控机体炎症反应过程,明显改善SIRS症状,对非感染性因素引起的SIRS具有同样作用,降低CRP显著。
简介:目的:研究补肾健脾法与清热燥湿法比较对高脂喂养2型糖尿病小鼠肝脏组织炎症因子水平的影响。方法:用高脂饲料诱导2型糖尿病小鼠模型,分别予以补肾健脾法及清热燥湿法干预。测定各组小鼠血糖,IL-1β、TNF-αmRNA水平,HE染色观察小鼠肝脏组织结构变化。结果:(1)与普食组小鼠对比高脂组小鼠血糖水平明显升高(P〈0.05),清热燥湿组、早期补肾健脾组(早脾肾组)小鼠血糖较高脂组小鼠有明显的降低(P〈0.05),晚期补肾健脾组(晚脾肾组)血糖值较高脂组无显著差异;(2)高脂组小鼠与普食组比较,肝脏组织中炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平也明显升高(P〈0.05);清热燥湿组、早脾肾组、晚脾肾组炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平较高脂组有明显的下降(P〈0.05);(3)组织切片HE染色可以看出高脂组小鼠肝脏细胞出现十分明显的脂滴增多,早脾肾组、清热燥湿组小鼠HE染色可以看到肝脏细胞内脂滴明显减少,晚脾肾组较高脂组肝内脂质沉积也有一定缓解。结论:早期补肾健脾法干预可以降低2型糖尿病小鼠血糖,并降低小鼠肝脏炎症因子mRNA水平,保护肝脏。
简介:目的:观察开窍醒脑颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠炎症因子的影响,探究其作用机制。方法:取120只SD大鼠,适应性饲养1w后,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(华佗再造丸,0.72g/kg)、开窍醒脑颗粒低(1.08g/kg)、中(2.16g/kg)、高(4.32g/kg)剂量组。给药7d,末次给药后40min向一侧的颈内动脉注入血栓栓子复制缺血性脑卒中模型。术后24h取脑组织,进行IL-1β、TNF-α、IL-6含量检测。结果:与模型组比较,开窍醒脑颗粒高、中、低剂量组脑组织中TNF-a和IL-1β含量明显降低,IL-6含量升高,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:开窍醒脑颗粒对大鼠缺血性脑卒中有预防作用,其作用机制可能与抑制大鼠炎症反应有关。