简介:目的探讨脑梗死大鼠外周血促炎/抗炎细胞因子的动态变化规律。方法建立成年雄性SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分为MCAO后6h,12h,24h,48h,72h,1周,2周组和假手术组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清促炎细胞因子IL-1β、INF-γ和抗炎细胞因子IL-10的水平,以评估机体的免疫状态。结果与假手术组相比,脑梗死大鼠血清促炎细胞因子IL-1β和INF-γ,的水平在MCAO后6h和12h均升高,但自24h起逐渐下降,72h降至最低(P〈0.01),其中血清INF-γ水平至2周仍低于假手术组(P〈0.01);相反,抗炎细胞因子IL-10的水平则在脑卒中后6—12h时有短暂降低,12h起开始回升,在72h升至最高(P〈0.01),至1周仍高于假手术组(P〈0.01)。结论MCAO后大鼠外周血促炎细胞因子降低和抗炎细胞因子升高,表明脑卒中后机体处于免疫抑制状态。
简介:目的观察IgG-ACA与重症肌无力患者的关系.方法应用酶联免疫吸附法,测定了94例重症肌无力(MG)患者和40例健康对照者血清中抗心磷脂抗体水平,(IgM-ACA和IgG-ACA).结果94例MG患者及40例健康对照者血清中IgM-ACA均为阴性;94例MG患者中30例IgG-ACA阳性(30/94,31.9%),40例健康对照者中仅2例阳性(2/40,5%),二者差异有非常显著性(P<0.01).血清IgG-ACA水平与患者的年龄、性别、病型均无关(P>0.05),而与胸腺病理密切相关(P<0.01).30例胸腺瘤患者中,14例阳性(14/30,46.7%),64例不伴胸腺瘤的MG患者中,16例阳性(16/64,25%),二者相比,差异有非常显著性(P<0.01).IgG-ACA阳性患者中,1/3滴度较高(至少为正常值的2倍).结论通过对IgG-ACA的测定,不仅对MG是否合并胸腺瘤起初步筛选作用,而且是MG患者并发凝血机制方面异常的一个警惕性标志.
简介:目的探讨医院船医疗卫生人员(以下称医院船人员)干预前后抗晕船及心理状况的变化。方法在干预前后均采用自行设计一般项目调查表、Zung氏的抑郁自评量表(SDS),肖计划编制的"应付方式问卷",对五批次上医院船执行医疗任务的260名医院船人员进行调查。结果晕船病的发生率干预前为81.2%,干预后为55.3%,其中晕船症状明显减轻的人数占90.3%。干预后SDS的20个症状单项评分中,思考困难、忧郁、晨重晚轻、兴趣丧失、便秘、睡眠障碍、决断困难、能力减退、易倦均明显低于干预前,且差异均有统计学意义(P〈0.001~0.05)。干预后解决问题、求助因子分明显高于干预前,自责、退避因子分明显低于干预前(P〈0.001~0.05)。结论通过综合性的干预措施,能降低机体晕船病的发病率,减轻症状,维护身心健康。
简介:目的探讨重度颅脑损伤患者开颅减压术后脑组织血流动力学、颅内压及氧分压的改变。方法17例合并脑肿胀及脑疝症状的颅脑损伤患者接受开颅减压术.选用TCD检测手术前、后双侧大脑中动脉(MCA)及颈内动脉(ICA)颅外段的血流动力学改变,并监测手术前后脑组织氧分压及颅内压的变化。结果术后手术侧及对侧的MCA、ICA平均血流速度明显增加(P〈0.01),而其PI值则明显下降(P〈0.01)。术后颅内压明显下降(P〈0.01),P02则明显上升(P〈0.01)。结论开颅减压术能明显增加外伤性肿胀脑组织的血流速度,降低脑血管抵抗性,并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧。
简介:目的建立兔特异性动脉瘤数值模型并分析其血流动力学特征。方法采用外科手术结合弹性蛋白酶诱导法建立兔特异性动脉瘤数值模型,计算动脉瘤体颈比(AR),采用ANSYSCFX软件对动脉瘤的血流动力学特征如壁面切应力、流场、冲击域、压力场等进行数值模拟计算,并统计分析。结果动脉瘤AR值最大为1.79,最小为0.49。壁面切应力在动脉瘤流入道最高(28.39Pa),瘤顶次之(11.39Pa),流出道最低(6.64Pa)。动脉瘤流入道和流出道壁面切应力梯度变化与AR值均无相关性(r=-0.016,P=0.957;r=0.185,P=0.527)。流场复杂性与AR值显著相关(r=0.627,P=0.016),而动脉瘤颈口的冲击域宽度与AR值相关性不显著(r=0.38,P=0.18)。动脉瘤顶压力最高(3046.72Pa),动脉瘤流入道和流出道压力梯度变化与AR值均无相关性(r=0.202,P=0.489;r=-0.147,P=0.616)。结论兔特异性动脉瘤数值模型的血流动力学特征与病人特异性动脉瘤的血流动力学特征基本吻合,是研究动脉瘤的理想模型。
简介:目的探讨颈动脉支架成形术(carotidangioplastyandstenting,CAS)围手术期血流动力学损害的危险因素。方法选择行CAS患者86例,根据患者术中术后的血压、心率状况,将其分为有、无血流动力学损害两组,采用单因素分析颈动脉支架置入术后发生血流动力学损害的危险因素,再经Logistic回归法分析血流动力学损害的独立危险因素。结果86例患者中42例在球囊扩张时均出现心动过缓、血压降低。血流动力学损害比率为48.8%,单因素分析显示,高龄(≥75岁)(χ~2=4.076,P=0.040)、颈内动脉重度狭窄(70%~99%)(χ~2=5.010,P=0.029)、钙化斑块(χ~2=4.432,P=0.035)、狭窄距分叉处距离≤10mm(χ~2=9.704,P=0.002)、球囊后扩张(χ~2=6.635,P=0.025)是发生血流动力学损害的相关因素。Logistic回归分析显示,狭窄距分叉处距离≤10mm[比值比(oddsratio,OR)2.487,95%可信区间(confidenceinterval,CI)1.129~3.479,P=0.021]、重度狭窄(OR1.650,95%CI1.142~4.156,P=0.035)、球囊后扩张(OR2.628,95%CI1.763~4.508,P=0.019)是血流动力学损害的独立危险因素。结论CAS围手术期血流动力学损害是常见的并发症,狭窄距分叉处距离≤10mm、重度狭窄(70%~99%)、球囊后扩张是CAS相关性血流动力学损害的独立危险因素。
简介:目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)是否可以增强三氧化二砷(ATO)对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO-l激动剂钻原卟啉IX(CoPPIX)和HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)预处理细胞后,用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG,通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用,并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积,用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位(MMP)下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达,这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸(LANC)抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3,诱导的细胞死亡和活性氧生成,而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用,考虑到HO-1在胶质瘤内高表达,ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。