简介:<正>慢性乙型肝炎125例分为苦参碱、干扰素及苦参碱联合干扰素3组,各组在性别、年龄、病程及疾病轻重等方面皆具可比性。观察3、6、及12个月HBV-M和HBV-DNA的变化。结果:治疗3个月,苦参碱、干扰素及苦参碱联合干扰素组HBeAg的阴转率分别为30.4%,36.6%和39.5%;HBV-DNA的阴转率分别为39.1%,41.5%,和50.0%。治疗结束后及6个月HBehg、HBV-DNA的阴转率及抗HBe的阳转率经统计学处理无显著性差异(P<0.05)。随访12个月,总有效率分别为12%,9%和18%;苦参碱联合干扰素治
简介:艾滋病(AIDS)是感染人类免疫缺陷病毒(HIV)所致的免疫系统损害和感染为主要特征的一组综合征,尚无特效的治疗方法,联合高效抗逆转录病毒治疗(HAART)能明显降低AIDS患者机会性感染的发生和病死率。因HAART需要终身服药,病情稳定的患者在门诊治疗,依从性很难得到保证,如何使患者顺利进行治疗,是临床治疗和护理值得探讨的问题。其中健康宣教是非常重要的一个环节,
简介:<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。
简介:背景已有研究报道抗高血压治疗的降压反应受肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因变异的影响,但尚没有临床试验来证实是否血管紧张素转换酶(ACE)影响到不同的药物治疗与多种心血管危险因素及肾脏表型的关系。方法与结果采用双盲-阳性对照-随机抗高血压药物治疗试验,研究对象为年龄≥55岁,至少有一个以上心血管病危险因素的高血压患者。37939例研究对象被随机分到利尿剂(chlorthalidone),钙离子拮抗剂(amlodipine),血管紧张素转换酶抑制剂(lisinopril),和α受体阻滞剂(doxazosin)四个药物治疗组,并随访4~8年;同时检测所有患者的ACE基因I/D多态性。
简介:目的探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素。方法严格按照病例纳入和排除标准,连续募集2011年9月1日至2012年9月1日期间,在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者,并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗。采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率。采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型(包括PONlQl92R,CYP2C19*2,CYP2C19*3,CYP2C19*17以及ABCBlC3435T)。结果在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中,单因素相关分析显示,在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中,仅有CYP2C19*2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关(P=0.001),其中CYP2C19*2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率(46.1%±21.25%)显著高于非携带者(39.38%±19.44%,P〈0.001)。利用多元逐步回归分析,经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后,CYP2C19*2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关,它能够解释22.2%的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异(P=0.001)。结论CYP2C19*2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素。
简介:目的分析系统性红斑狼疮(SLE)患者抗核抗体谱(ANAs)的检测结果。方法分别采用间接免疫荧光法(IIF)和免疫印迹法(IB)对113例SLE患者和57例其他结缔组织病(CTD)患者及45例健康体检人员的12种抗核抗体进行测定。结果IIF检测ANA结果显示,SLE患者ANA的阳性率为76.1%(86/113),其荧光染色模型主要为核颗粒型、核均质型和浆颗粒型。IB检测12种ANA结果显示,SLE患者的抗dsDNA、抗Sm、抗SS—A、抗nRNP/Sm、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体及抗核糖体P蛋白抗体与其他CTD组对比差异有统计学意义。结论厢IIF和IB法进行ANAs体谱检测对SLE检测有一定的敏感性。
简介:抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)抗体脑炎是近年来新发现的一种副肿瘤边缘叶脑炎,常发生在伴有畸胎瘤的年轻女性患者中,以精神行为异常、抽搐、意识及呼吸功能障碍、自主神经功能紊乱为其主要临床表现。脑电图、头部MRI一般无特异性表现,血及脑脊液中抗NMDAR抗体阳性,有潜在致死性。本病较为罕见,目前国外报道数百例,国内仅报道2例,现将武汉大学人民医院诊治的1例结合相关文献分析报道如下。
简介:目的药物基因组学方程对华法林剂量的预测作用的重要性日益受到重视。但是,其准确性仍受到种族和包括华法林剂量在内的多种临床因素的影响。本文旨在接受低剂量华法林抗凝治疗的中国患者中,验证遗传因素对华法林治疗剂量的影响,并分析药物基因组学方程对华法林不同剂量范围的预测效果。方法在接受低强度华法林抗凝治疗(目标INR为1.6~2.5)的中国患者队列(n=282)人群中,检测CYP2C93、VKORC1-1639A/G和CYP4F2*3基因多态性与华法林稳定治疗剂量的关系。根据华法林剂量将患者分为低剂量组(≤1.5mg/d),中间剂量组(1.5~4.5mg/d)和高剂量组(≥4.5mg/d),分别评估8个药物基因组学方程在各组患者中的预测效果。预测效果评估指标包括,剂量预测值位于实际值20%界限内的患者比例(20%内患者比例),预测值与实际值之间绝对误差的平均值(MAE)。结果华法林的稳定治疗剂量在各个基因的变异基因型携带者和野生基因型携带者之间均存在显著差异(CYP2C9-3:P〈0.00l;VKORC1-1639A/G:P〈0.001;CYP4F2*3:P=0.025)。来自白种人群和混合人群的药物基因组学方程在华法林高剂量组中预测效果最好,而来自亚洲人群的方程在中间剂量组中的预测效果更好。所有方程对低剂量患者的剂量预测效果均不佳。结论CYP2C93、VKORC1-1639A/G和CYP4F2*3基因多态性均与中国人群华法林稳定治疗剂量相关。已有的药物基因组学方程尚不能有效的预测华法林各个剂量组患者的稳定治疗剂量。