简介：平衡的观念中图人古已有之．但西方人尝试将企业管理中的平衡之道进一步量化，在企业管理的各个维度上尝试建立积分指标．从而产生了现代管理工具——平衡积分卡。本文尝试对平衡积分卡及其在医院管理中的应用进行分析．同时在指标分解过程中．试图建立出一套符合医院自身特点的关键业绩指标（KPI）．能够很好地应用于医院的绩效管理中。

简介：目的：观察体外循环心瓣膜置换术对血浆IL-6、IL-8、IL-10释放及细胞因子平衡的影响。方法：选择20例风湿性心脏病择期心瓣膜置换术患者，分别在麻醉前、腔静脉插管时、主动脉阻断30min、主动脉开放后10min、1h、2h、4h、14h时采集桡动脉血，测定Hct、IL-6、IL-8、IL-10。结果：PCB心瓣膜置换期间的IL-6、IL-8、IL-10变化基本一致；与麻醉前比较，主动脉阻断30min时虽升高，但无统计学意义（P>0.05）；主动脉开放10min时显著升高（P<0.01），高峰期位于主动脉开放1-2h时，然后逐渐回降，主动脉开放24h时已接近基础值（P>0.05）。主动脉开放2h、4h时的IL-6值与主动脉阻断时间有关；主动脉开放2h时的IL-6值与CPB时间相关；主动脉开放10min时的IL-10值与主动脉阻断时间和CPB时间相关。IL-6、IL-8、IL-10三者存在相关性。结论：术后无并发症的CPB心瓣膜置换术可促发抗炎症细胞因子反应和促炎症细胞因子反应；独发细胞因子反应的因素虽然较多，但其中以缺血再灌损伤为最重要的独发因素。

简介：我院自1986年以来在静脉复合麻醉下行先天性腭裂修补手术187例，术中采用David开口器和喷射通气机供氧，不用气管内插管或气管切开，麻醉效果称满意，现总结如下。

简介：与机械通气有关的防治措施1．热湿交换器尽管10多年前就已经证实呼吸机管路是细菌定居和播散的重要场所，到目前依然没有找到很好的解决办法。以往认为频繁更换呼吸机管路有可能降低VAP的发生，但最近的随机对照研究显示，与2天更换一次管路比较，一个病人更换一次管路VAP的发生率并无明显增加。

简介：近年来非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCAB）迅速普及，同体外循环下冠状动脉旁路移植术（CABG）相比，OPCAB可降低术后并发症．对于高危．高龄、心功能受损和凝血功能紊乱的病人结果更佳。术中麻醉医生主要面临两大问题：第一，在，心脏搬动和移位时维持血流动力学稳定；第二，在血管吻合冠状动脉血流中断时处理心肌缺血。吸入麻醉药可对抗心肌缺血具有心肌保护作用。

简介：目的：探封非体外循环下冠状动脉搭桥术(OPCAB)的麻醉处理。方法：16例OPCAB病人，在中剂量芬太尼静脉注射复合异氯醚低溃度间断吸入、异丙酚持镇静注、维库溴安间断追加的综合麻醉下施术。术中持镇静注硝酸甘油[0．2～2μg／(kg·min)]；用多巴胺、苯肾上腺素、硝普钠、艾司洛尔调控病人的血压和心率，分别维持在14～12／10-9kPa和50～70bpm，并尽可能维持稳定。术中静注肝素1mg／kg，保持ACT>300秒；维持病人正常体温。结果：16例中，2例搭桥2支，11例搭桥3支，3例搭桥4支，无1例改用髓外循环。其中10例术中未输血，最大输血量为900ml。术后4h拔氯管道管者6例，6h内者6例、8h内者2例，最长1例为18h，无麻醉死亡。结论：术前必须了解冠状动脉病变情况和心功能状况，术中根据病人情况和手术步骤调控病人的生理状态和麻醉深度，是保证OPCAB病人安全的关键。

简介：我院自1993年以来在非体外循环下完成Ⅲ型主动脉瘤手术15例，无并发症和死亡。现总结15例病人的麻醉管理，报告如下。

简介：加拿大研究人员在1月《疼痛》杂志(Pain)上报告，围手术期给予加巴贲丁和罗非昔布(rofecoxib)减轻了行腹部子宫切除术女性的术后疼痛，并有节约吗啡的作用。

简介：临床上．先天性心脏病病人施行非心脏手术治疗并不少见其中一些病人病情十分严重．对麻醉医生是很大的挑战。了解不同先天性心脏病的病理生理特点及术中麻醉处理要点将会优化围术期此类病人的管理。

简介：颈动脉体瘤是化学感受器肿瘤，其周围组织的解剖关系较复杂，手术中有大血管破裂出血危险。1998年我科曾遇2例颈动脉体瘤手术，术中采用稀释法自体输血(HAT)，效果满意，现报告如下。

简介：目的：探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法：将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中，采用水浴加温法，随机分为7组：37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组，均40min，以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞，台盼蓝染色计数活性细胞，观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况，计算克隆形成率；Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物；检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果：热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0．05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异，其余各组与对照组相比明显降低(P<0．05)。结论：热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重，42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长，而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响。

简介：目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只，体重250～300g，随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion，cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组），P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间，SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。

简介：目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎；缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min，再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL；缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s，重复3次后再灌注120min；舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3，1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI），后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显；与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较，其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）；与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。

简介：P-15是15种普通氨基酸肽合成的，属于类似人I型胶原蛋白a链的细胞粘附领域材料。这是目前一个组织正在生产并使用作为表层无机骨的材料（ABM／P15），在这种形式实验该材料具有增强细胞黏附能力，促进细胞分化、迁移和细胞生存。我们打算在体外培养进一步研究新的细胞迁移试验和试管定量实验。我们还打算在小鼠模型体内研究探讨P15对于血管生成，软骨内成骨和骨形成的影响机制。结论P15可以增强骨细胞粘附，促进细胞分化、迁移及提高细胞存活率，重要的是可以促进骨再生。

简介：目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。

简介：目的：观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响，探讨其作用机制。方法：观察不同浓度岛拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响；观察酚妥拉明、去氧臀上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力变化的影响。结果：0．0161mmol／L岛拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制，0．161mmol／L和1．61mmol／L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05和P<0．01)；0．89mmol／L酚妥拉明和0．275mmol／L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05)。1．50mmol／L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用。但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加，但无统计学意义。结论：乌拉地丽、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用。适用于气管高敏反应患者；去氧肾上腺素虽无明显影响，但应慎用。