简介：动脉粥样硬化是冠心病的病理基础，动脉粥样硬化是一个炎性疾病过程。可溶性。P选择素是机体炎性反应的标记物之一，也是作为细胞黏附分子选择素成员之一，广泛存在于白细胞、血小板及血管内皮细胞中。有研究报道，在人动脉粥样硬化斑块处，P选择素的表达增加，冠心病患者血清可溶性P选择素也有不同程度的升高。其是否与老年人冠心病病情变化及与冠状动脉病变程度有关，

简介：目的检测2型糖尿病（T2DM）、糖耐量异常（IGT）、空腹血糖受损（IFG）患者肱动脉内皮功能的变化与血小板活化程度的关系。方法分别选取老年T2DM（T2DM组）、IGT（IGT组）、IFG（IFG组）患者和健康体检者（对照组）各20例，空腹静脉血测定空腹血糖（FPG）、TG、TC、HDL-C、LDL—C、糖化血红蛋白（HbA1c）、血小板膜糖蛋白CD61和CD62P。采用高分辨率血管外彩色超声测定肱动脉血流介导的血管扩张功能（FMD）和含服硝酸甘油后肱动脉内径变化（NTG）。结朵T2DM组、IGT组、IFG组FMD较对照组明显下降，而T2DM组NTG较IGT组、1FG组、对照组明显下降（P〈0．05）。多因素线性相关分析，FMD与FPG、TG、TC、LDL-C呈负相关。T2DM组、IGT组、IFG组CD61和CD62P较对照组明显升高（P〈0．05）。CD61与FPG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关，与HDL-C呈负相关；CD62P与FPG、TG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关，与HDL-C呈负相关。FMD与CD61、CD62P呈负相关。结论内皮功能损害和血小板活化在T2DM前期就已经存在，两者互相促进。

简介：缺血性脑血管病是威胁人类健康的重要疾病之一。脑动脉狭窄是导致缺血性脑血管病发生的重要原因。近年来随着脑血管介入技术的快速发展,脑动脉支架术已经成为治疗缺血性脑血管病的重要方法之一。阿司匹林联合氯吡格雷的双联抗血小板治疗已经成为脑动脉支架术后防止血栓事件发生的基石,但其可能会引起严重的出血并发症,

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血小板参数及血液流变学的变化及意义。方法分别应用全自动血细胞分析仪和全自动血粘度测试仪，测定正常对照组（NC）50例，稳定心绞痛（SA）40例，不稳定心绞痛（UA）40例，急性心肌梗死（AMI）30例的血小板参数及血液流变学值。结果（1）AMI及UA组与SA及NC组比较，血小板数目减少（P〈0．05或P〈0．01），SA与NC组相比无差异（P〉0．05），血小板压积（PCT），平均血小板体积（MPV）和血小板宽度（PDW）均有不同程度增高（P〈0．05或P〈0．01），SA与NC相比无差异（P〉0．05）。（2）AMI及UA组与SA及NC组比较，血液流变学检查示全血粘度低切，全血粘度中切，全血粘度高切，血浆粘度，红细胞压积，红细胞聚集指数，血沉，血沉议程K值均有不同程度增高（P〈0．05或P〈0．01），SA与NC组比较全血粘度低切增高（P〈0．05），其余各项指标相比无差异（P〉0．05）。结论血小板功能亢进及血液高粘滞状态在急性冠脉综合征的发生发展中起着重要作用，可能是急性冠脉综合征的活动性指标。

简介：

简介：血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.

简介：目的探讨基于行为转变理论为基础的健康教育干预对冠状动脉支架置入患者抗血小板药物治疗行为改变阶段及生存质量的影响及效果分析。方法选取126例冠状动脉支架置入术后患者，随机分为干预组（61例）与对照组（65例），干预组给予为期6个月的以行为转变理论为导向的健康教育干预，对照组则给予常规健康宣教与出院指导。观察两组患者6个月后行为变化阶段、服药依从性、生存质量评分、血栓事件发生率及死亡率的差异。结果干预后干预组服药依从性明显提高（P＜0.05），生存质量与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），发生支架血栓事件与再入院率明显下降（P＜0.05）。结论基于行为转变理论的健康宣教干预强化了冠状动脉支架置入术后患者抗血小板治疗效果，改善冠状动脉支架置入术后患者远期预后。

简介：目的探索冠状动脉分期杂交技术围手术期抗凝和抗血小板治疗方案的安全性和有效性.方法选取2015年12月至2016年8月,20例经冠状动脉造影确诊为多支冠状动脉病变的冠心病患者接受分期杂交冠状动脉治疗.按照制订的治疗计划,患者首先接受微创不停跳左乳内动脉至前降支搭桥,5d后接受冠状动脉介入治疗非前降支血管.手术前服用阿司匹林100mg/d连续5d以上;手术中使用肝素1～3mg/kg,维持活化凝血时间＞300s,术毕鱼精蛋白中和肝素比例为1∶2.手术后第一日起口服阿司匹林100mg/d＋氯吡格雷75mg/d直至第5日接受冠脉介入治疗,完成冠脉介入治疗之后终身服用阿司匹林100mg/d及1年硫酸氯吡格雷75mg/d.评价住院期间及随访1年的主要心脑血管不良事件,统计出血并发症,总结临床治疗效果,评价本研究方案的安全性和有效性.结果20例患者均按计划顺利接受冠状动脉分期杂交治疗.住院期间及随访1年内主要心脑血管不良事件发生率为0.患者出血风险未增加.结论冠状动脉分期杂交治疗所采用的围手术期抗凝及抗血小板治疗方案安全、有效.

简介：标题溶栓疗法与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa阻滞济lamifiban的联合应用:血小板聚集受体拮抗剂剂量与心肌梗死再灌注成功率(PARADIGM)研究之结果。作者ThePARADIGMInvestigators

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：目的探讨替罗非班对急性冠状动脉综合征患者肝素剂量及血小板计数和功能的影响。方法选择因急性冠状动脉综合征入院患者64例，分为常规治疗组36例和替罗非班组28例，常规治疗组使用抗血小板药和肝素抗凝；替罗非班组在上述基础上联合使用替罗非班，以达到肝素抗凝使激活的部分凝血时间延长2倍为标准，比较两组肝素用量、二磷腺苷（ADP）诱导的血小板聚集及血小板数。结果替罗非班组肝素用量（500±120）U／h显著低于常规组（760±148）U／h，差异有统计学意义（t=7.558，P〈0．01），用药后两组的血小板聚集率均显著低于用药前（P〈0．01），但替罗非班组降低更显著（P〈0．01），替罗非班组用药后血小板数降低（P〈0.05）。结论联合应用替罗非班可降低抗凝肝素剂量，显著抑制血小板聚集，并呈降低血小板数的趋势。

简介：氯吡格雷具有选择性拮抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用和抗栓作用，单独使用即可有效预防动脉粥样硬化患者缺血性事件的发生。目前研究认为，各种急性冠状动脉综合征（ACS）患者和所有接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者均应给予阿司匹林和氯吡格雷联合治疗，且后者应于术后双重抗血小板治疗至少1年。在心血管获益的同时，

简介：目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.

简介：我们观察了抗血小板药抵克利得(Ticlopidiine)对老年冠心病不稳定型心绞痛患者血小板聚集的抑制作用，并与常用药阿司匹林的疗效进行了比较.

简介：2003年，Lau等研究指出经细胞色素（CYP）3A4途径代谢的他汀竞争性抑制氯吡格雷在体内的激活并降低其抗血小板活性，紧随其后至今大量有关他汀与氯吡格雷相互作用的研究，但结论不一。但他汀与氯吡格雷在治疗冠心病，特别是ACS患者中经常联用。最新指南指出对于无禁忌症的STEMI患者入院后应尽早开始强化他汀药物治疗，需阿司匹林与氯吡格雷双抗血小板。本文就不同代谢途径他汀药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响研究进展进行综述。

简介：目的观察强化降脂对氯吡格雷抑制老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞表达CD42a＋/CD14＋短期内的影响。方法将50例老年不稳定型心绞痛患者随机分成实验组25例（阿托伐他汀40mg）及对照组25例（阿托伐他汀20mg）,检测比较服药前及服药后6小时和服药10天后血小板-单核细胞表达CD42a＋/CD14＋的变化。结果服药前两组CD42a＋/CD14＋分别为（9.43±2.53,10.12±2.26）%,服药后6小时降至（7.69±1.86,8.39±2.19）%,与服药前比较差异无统计学意义（P〉O.05）,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;服药10天后降至（6.18±1.90,7.26±2.10）%,较服药前明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论老年不稳定型心绞痛患者服用较大剂量阿托伐他汀强化降脂并不抑制氯吡格雷短期内抗血小板-单核细胞活化作用。

简介：目的：探讨阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者血脂、血小板活化功能的干预作用。方法：对88例糖尿病合并高脂血症患者用阿托伐他汀治疗4、8周。治疗前、后观察血小板颗粒膜蛋白（GMP140）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）含量的变化，并与82例健康成人（对照组）进行比较。结果：糖尿病并高脂血症患者血脂及GMP-140水平明显高于对照组（P〈0．05～〈0．01）。阿托伐他汀能有效降低TC、TG、LDL-C及GMP-140水平（P〈0．05～〈0．01）。结论：阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者具有调脂和抑制血小板活性的作用。

简介：目的探讨替格瑞洛对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后血小板功能的影响及安全性分析。方法选取四川省医学科学院四川省人民医院于2015年3月~2016年8月收治的接受PCI治疗的ACS患者98例,随机分为观察组和对照组,每组各49例;对照组给予阿司匹林+氯吡格雷治疗,观察组给予阿司匹林+替格瑞洛治疗,两组均观察12个月;分别于术前、术后24h、7d、28d检测两组患者血小板最大聚集率(MPAR)、P2Y12反应单位(PRU)、血小板内血管扩张剂激磷蛋白(VASP)磷酸化水平,计算血小板反应指数(PRI);随访12个月,记录两组患者出现主要不良心血管事件(MACE)和出血事件发生情况。结果①术后24h、7d、28d观察组MPAR、PRU水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P均<0.05);②术后24h、7d、28d观察组PRI水平明显低于对照组,且PRI≥50%例数明显低于对照组,差异具有统计学意义(P均<0.05);③随访1年,观察组MACE发生率明显低于对照组(10.20%vs.34.69%),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组主要出血事件低于对照组,次要出血事件高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACS患者术后应用替格瑞洛治疗相比于氯吡格雷对血小板拮抗作用更佳,能够降低MACE发生率,且不增加出血事件发生率。

简介：缺血性卒中发病急性期检测的平均血小板体积（meanplateletvolume，MPV）水平代表了卒中前的MPV水平。因MPV水平与卒中严重程度和临床预后的关系尚存在争议，故有学者对MPV水平与脑梗死灶大小（CT）和卒中后7d、3个月的残死率进行了比较。该研究共纳入52～91岁的患者81例，其中男性患者32例。卒中病因有小血管闭塞（10例）、大血管动脉粥样硬化（10例）、

简介：目的：研究冠心通络胶囊结合双联抗血小板药物防治经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后支架内再狭窄的临床疗效。方法：选择我院收治的82例行冠心病支架植入术患者，对所有患者进行数字编号，根据单双号法分为双联抗血小板药物组（40例）和联合治疗组（42例，在双联抗血小板组基础上联合冠心通络胶囊治疗），比较两组患者的疗效。结果：治疗后，与双联抗血小板组比较，联合治疗组支架再狭窄的总有效率（77．5％比95．2％）、心绞痛总有效率（80．0％比95．2％）、心电图总有效率（77．5％比92．9％）、中医症候总有效率（72．5％比90．5％）明显提高（P均〈0．05）。两组患者治疗前后肝功能无明显差异（P〉0．05）。结论：冠心通络胶囊结合双联抗血小板药物能显著降低经皮冠状动脉介入术后再狭窄的发生率，改善患者的中医症候、心电图变化，降低心绞痛疼痛程度，具有临床推广应用价值。