简介:目的探讨股骨头缺血坏死的病理变化.方法采用22例人工股骨头(全髋关节)置换术后完整股骨头标本,分为坏死组(14例)、正常组(8例),并按Ficat分期将坏死股骨头分为Ⅰ、Ⅱ期组和Ⅲ、Ⅳ期组,观察、测定、分析外观改变、组织形态学变化、髓腔脂肪细胞染色及计数、最大脂肪细胞平均直径、骨小梁面积、空骨陷窝计数.结果坏死组较正常组,骨质松脆、易于凿切,髓腔脂肪细胞增大、增多,骨小梁面积减小,空骨陷窝增多(P<0.05),且随病情发展,以上变化更加明显,其统计学意义显著(P<0.01).结论脂质代谢紊乱、骨质疏松是股骨头缺血性坏死的重要病理变化之一.
简介:目的探讨他克莫司后处理能否诱导大鼠缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术(s0)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组,每组10只大鼠,采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,SO组仅行置管,IR组在脊髓缺血20分钟后行再灌注,TP组在脊髓缺血20分钟后再灌注,即刻经左颈总动脉一次性注射他克莫司0.5mg/kg。再灌注后7、14天采用Tarlov评分法检测大鼠后肢运动功能,脊髓组织切片HE染色观察病理学改变。结果SO组大鼠各时间点后肢Tarlov评分均为5分,形态学检测显示脊髓组织结构正常;IR组大鼠Tarlov评分明显降低,脊髓组织呈现出坏死、水肿、空腔形成等缺血再灌注损伤表现;TP组大鼠Tarlov评分结果显著优于IR组,脊髓组织病理变化较IR组为轻。结论建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,并初步证实他克莫司后处理能诱导缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。
简介:通过比较肺癌患者癌组织和癌旁组织的二维凝胶电泳图谱(two-dimensionalelectrophoresis,2DE),以寻找肺癌相关蛋白、肺癌患者癌组织和癌旁组织,采用固相pH梯度(immobilizedpHgradient,IPG)2DE分离总蛋白质,凝胶经银染显后,ImageMaster2D图像分析软件进行比较分析、识别差异表达的蛋白质并进行质谱鉴定获取肺癌相关蛋白信息。结果分析得到肺癌组织蛋白点709个,癌旁组织蛋白点722个,选择表达量差异达3倍以上的40个,进行胶内酶解,基质辅助电离解析飞行时间质谱(MALDITOFMS)获得肽质量指纹图谱(PMF),搜寻蛋白质数据库,得到7个肺癌标志物的候选蛋白,但这些差异蛋白点在肺癌发生发展中的作用需要进一步研究。
简介:脊柱融合是治疗脊柱结核、感染、畸形、椎间盘退行性病变脊柱疾患的有效手段,促进脊柱融合成骨率的方法之一就是使用自体骨移植,但其存在来源有限、取骨处疼痛等弊端,目前人重组骨形态发生蛋白-2(Theroleofrecombinanthumanbonemorphogenetic2,rhBMP-2)负载于载体是一种理想的自体骨移植材料的替代物,广泛应用于脊柱融合术中,但近来发现了与其相关的一些副反应。本文就其在脊柱融合中的应用的安全性、有效性及相关的副反应进行综述。
简介:目的研究骨粘连蛋白(Osteonectin,ON)对β-磷酸,二钙陶瓷材料(β-TCP)降解的作用。方法β-TCP在含ON的溶液中浸泡后,采用扫描电镜(SEM)观察材料的形貌,采用X射线衍射(XRD)、X射线光电子能谱(XPS)分析材料表面的成分,研究ON对β-TCP降解的作用。结果SEM图片显示,β-TCP分别在含ON的tris·Cl溶液、含ON的PBS溶液中浸泡1周后,其表面出现溶蚀迹象。β-TCP在含ON的tris·Cl溶液中浸泡1周后,样品的XRD衍射曲线的衍射峰向20高角度方向略有偏移;XPS测试结果显示N1s峰的相对强度提高,Ca2p的结合能降低了1.1eV,P2p的结合能降低了0.4eV。结论SEM、XRD、XPS实验结果表明,在含有ON的溶液中浸泡后,β-TCP表面发生了反应,ON能对β-TCP的降解产生作用。作用机理可能是,蛋白分子能通过-COO基和-NH^3+基与Ca^2+、PO4^3+离子作用,携带Ca^2+、PO4^3-离子进入溶液,或通过蛋白分子上羟基磷灰石结合位点,粘附在新生的羟基磷灰石微细晶体上进入溶液。通过这些途径,蛋白分子从材料表面“搬运”钙、磷,促进材料降解。
简介:了解丝素蛋白(silkfibroin,SF)表面修饰的羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)修复骨缺损过程中,实验动物血液流变学和骨缺损修复区血流量的变化。选择20只新西兰白兔,制作15mm长的桡骨节段性骨缺损模型,根据植入不同移植材料分为实验组和对照组,实验组于动物左侧桡骨缺损区植入MSCs复合SF表面修饰的HA培养制备的组织工程骨,对照组植入MSCs复合HA培养制备的组织工程骨,观察各组动物术后7、14d血液流变学和术后14d骨缺损修复区血流量的变化。实验组与对照组比较,血液流变学指标和骨缺损修复区血流量差异显著,实验动物全身血液粘度降低,骨缺损修复区的局部血流量增加。SF表面修饰对以HA为支架材料组织工程骨的修复作用有明显优化作用。
简介:目的研究缺氧、缺血诱导培养对骨髓间充质干细胞(BMSC)生长的影响,并通过检测神经导向因子Slit2表达的变化,证实缺氧、缺血诱导可促使其表达增加,为缺血性脑卒中血管再生研究打下基础。方法雄性SD大鼠1只,鼠龄4-6周龄,体质量在120-160g,清洁级。采用密度梯度离心法,分离大鼠BMSC,用10%胎牛血清达氏修正依氏培养液(DMEM)进行培养,至第3代细胞行流式细胞仪鉴定;取第3代细胞通过缺氧预处理不同时间(12、24、48h)进行分组,缺氧预处理后进行缺血培养,观察细胞生长状况;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法,检测细胞上清液中Slit2表达水平的变化;应用激光共聚焦显微镜观察缺氧预处理组缺血培养与正常对照组细胞形态及Slit2蛋白表达形态。结果成功分离培养大鼠BMSC,并通过流式细胞仪鉴定成功;缺氧预处理后BMSC对缺血耐受能力增强,缺氧预处理48h组细胞存活率较高(80%);ELISA结果显示,缺氧预处理24h组Slit2分泌水平是(422.66±24.42)ng/L,缺氧后缺血培养24hSlit2分泌水平是(521.10±20.16)ng/L;与相同时间点正常对照组Slit2分泌水平[(279.63±14.91)ng/L,(326.70±14.85)ng/L]相比,差异有统计学意义(P〈0.05);激光共聚焦扫描显微镜显示,缺氧预处理组BMSC较正常对照组BMSC细胞形态大,且荧光强度增强。结论当缺氧、缺血诱导后,BMSC分泌Slit2增加,为进一步体内研究打下实验基础。
简介:设计一款双波长无创血红蛋白浓度监测仪,可实时监测人体血红蛋白浓度。总体设计分为软硬件设计及算法研究。软硬件设计采用STM32F407作为主控芯片,选择MAX30100作为传感器,使用LCD液晶屏显示实时波形,使用SD卡进行数据存储。算法研究主要采用希尔伯特黄变换(HHT)对脉搏波进行滤波处理,采用PCA算法和RELIEF算法相结合对提取的27个时域特征参数筛选筛选出12个特征参数,利用PLS建立血红蛋白模型。本次研究中,选择响应速度快、精度高的艾康生物技术公司生产的MissionHB便携式血红蛋白分析仪作为对照仪器。同时,随机选择31名志愿者在相同的实验条件下进行验证实验,对31组实验数据进行分析,得到相关系数为0.728,均方差为0.9416g/dL。结果表明,本研究建立的双波长血红蛋白检测模型对血红蛋白浓度检测提供了一定的研究依据,对临床研究具有重要的意义。
简介:目的确定在兔子的椎间盘内注射重组人骨形态发生蛋白-2(recombinanthumanbonemorphogeneticprotein-2,rhBMP-2)诱导椎体间融合的可行性。方法将24只成年新西兰大白兔,随机分为2组,每组12只。用微量注样器将含有rhBMP-2200μg的生理盐水溶液20μl和等量的生理盐水分别注射到成年新西兰大白兔的L4~5椎间盘的髓核内。术后10、30、60及90天进行X线照相和组织学检查。结果注射椎间盘未见免疫排斥反应。实验组可见纤维环和软骨终板成骨并在相邻椎体间形成骨桥。对照组的椎间盘内未见骨形成。结论利用注射的方法,rhBMP-2可诱导椎间盘成骨,达到椎体间融合的目的。
简介:为了探讨束缚+温水(36±1)℃应激是否能引起大鼠胃粘膜损伤、是否对延髓和下丘脑Fos蛋白表达有影响,本研究将雄性Wistar大鼠随机分两组:实验组,束缚+温水(36±1)℃应激1h;对照组,室温下单纯束缚应激1h。应激后处死,测直肠温度;取胃,观察胃粘膜损伤程度;取脑,应用免疫组化染色方法观察两组动物延髓、下丘脑神经元的Fos蛋白表达。结果显示:两组动物胃粘膜损伤程度均较轻或基本无胃粘膜损伤,延髓和下丘脑各核团Fos蛋白表达均无显著性差异,直肠温度也无显著性差异。这些结果提示,由于束缚+温水(36±1)℃应激不改变动物的体温,因而不引起延髓和下丘脑控制胃机能的核团神经元活动加强,从而也不诱发急性胃粘膜损伤。
简介:目的本文旨在探讨含骨形态发生蛋白(BMP)的重组合异种骨是否对液氮冷冻兔股骨头缺血坏死模型有促进修复作用.方法本实验采用新西兰大白兔24只,雌雄各半,体重2kg.用液氮冷冻法造成左侧股骨头坏死,并且在同侧股骨颈后方头颈交界处钻直径2mm孔至软骨下,随机分成实验组和对照组各12只,实验组术中植入重组合异种骨(RBX)30mg/只(含BMP1.5mg),对照组术中植入同体积的牛松质骨,于术后2、4、8周分别处死实验组和对照组各4只动物,观察有关指标.结果(1)X线检查结合计算机相对骨密度分析:2周时两组股骨头骨密度均未见增高,4、8周时均增高,但手术侧实验组股骨头相对骨密度显著高于对照组(P<0.05).(2)单光子骨密度(BMD)测定:4周以后手术侧实验组股骨头骨密度显著高于对照组(P<0.05).(3)组织学观察:4周时实验组手术侧股骨头内纤维组织增生,有大量的软骨形成和成骨细胞增生明显,新骨形成多于对照组,8周时实验组手术侧股骨头内坏死骨组织修复大部分已完成,表面软骨再生.而对照组坏死骨修复仍在大部分区域内进行,植骨仍有部分未被吸收.结论重组合异种骨对液氮冷冻兔股骨头坏死实验修复过程有明显的促进作用.