简介：

简介：

简介：

简介：

简介：目的：评价中医药联合外治法对晚期非小细胞肺癌（Non-smallCelllungCancer,NSCLC）中医症状及免疫功能的影响。方法：以60例Ⅲb-Ⅳ期NSCLC患者为研究人群,观察路径组与非路径组患者在中医症状量化评分表及外周血T淋巴细胞水平方面的差异。结果：2组治疗后的中医症状评分均低于治疗前,临床路径组显著低于非路径组（P〈0.05）;2组治疗后CD8^＋CD28^＋均有所提高,路径组治疗后显著高于治疗前（P〈0.05）,同时显著高于非路径组（P〈0.05）。结论：中医药治疗联合外治法,能有效改善晚期非小细胞肺癌患者临床症状,并可通过改变免疫状态来提高抗肿瘤能力。

简介：目前，Ⅱ型糖尿病（72DM）已成为全球问题，而我国则可能已成为世界上糖尿病患病人数最多的国家。我国糖尿病的患病率为17．6％，其中Ⅱ型糖尿病占90．0％以上，而胰岛β细胞功能受损是T2DM发病的重要原因。

简介：

简介：目的：探讨新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法：制备新加良附方及薯蓣皂苷药物血清,并作用于胃癌细胞株BGC-823,使用MTS方法检测细胞增殖抑制率;采取实时PCR方法观察新加良附方及薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823中caspase-3及p53表达的影响;采取实时PCR方法检测胃癌细胞中miR-34a表达水平。结果：新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清对胃癌细胞BGC-823有明显的增殖抑制作用,并且其作用与时间正相关。新加良附方对胃癌细胞的增殖抑制作用在48h、72h高于其主要成分薯蓣皂苷;人胃癌BGC-823细胞中caspase-3的表达明显低于其在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中的水平,p53基因表达水平高于正常GES-1细胞中的p53表达水平。新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清作用于BGC-823细胞后其caspase-3表达水平均明显上升,且随着时间增加其表达量升高;p53基因表达水平下降,并且与时间负相关。新加良附方与其主要成分薯蓣皂苷相比较,两者对caspase-3、p53的调控作用无明显差异;胃癌细胞中miR-34a表达水平高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1。结论：新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷可以显著抑制胃癌BGC-823细胞的生长,新加良附方对胃癌细胞的抑制作用高于其主要成分薯蓣皂苷。新加良附方及薯蓣皂苷抑制胃癌细胞增殖作用可能与增加凋亡相关蛋白caspase-3表达,抑制突变型p53表达相关。miR-34a可能发挥癌基因的作用,应明确其作用并进行下一步研究。

简介：

简介：

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病的最严重的并发症之一，可发展为终末期肾病，是引起糖尿病患者死亡的主要原因。现今，在合理饮食和运动的基础上，西医治疗多采用控制血糖、降血压、调节脂质代谢紊乱等方法，疗效不甚明显。中医认为该病是以正虚为本，邪实为标，血瘀贯穿全程，故宜采用固本化瘀法，且取得了较好的临床疗效。现研究发现DN为一种足细胞病，采用固本化瘀法可防治足细胞损伤，延缓DN进程。

简介：

简介：

简介：目的：探讨葛根素对成骨细胞增殖及骨形态发生蛋白的影响。方法：采用血清药理学方法制备葛根素含药血清,分为葛根素组、阳性对照组和阴性对照组。从SD大鼠乳鼠颅骨获取成骨细胞,分别用含药血清培养分离得到的成骨细胞。采用CCK-8检测成骨细胞增殖、酶联免疫吸附试验检测骨形态发生蛋白2（BMP-2）的表达;采用微量酶标法检测碱性磷酸酶的活性。结果药物作用24、48和72h后,葛根素组D值显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。随着时间的增加,葛根素组和阳性对照组D值在药物作用48h达到最高,至72h后有下降趋势。药物作用3d和7d后,葛根素组BMP-2表达水平均显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。药物作用3d和7d后,葛根素组BMP-2表达水平均显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。药物作用3d和7d后,葛根素组碱性磷酸酶活性均显著高于阴性对照组（P〈0.05）,且显著低于阳性对照组（P〈0.05）。结论葛根素可能通过诱导BMP-2表达促进增殖,活化碱性磷酸酶活性促进生物矿化。

简介：

简介：

简介：[目的]探讨脂肝方对NASH肝细胞自噬、线粒体及其能量代谢的影响。[方法]将160只SD大鼠随机分为8组：8w正常组、8w模型组、12w正常对照组、12w模型对照组、西药对照组、脂肝方低剂量组、脂肝方中剂量组、脂肝方高剂量组,8w正常组及8w模型组在8w末处死,其余组大鼠均于12w末处死。正常组及模型组予生理盐水,给药组给药4周后取血用HLPC检测血清AMP/ATP比值,ELISA法检测血清AMPK含量,取肝脏组织用透射电镜观察各组大鼠肝细胞自噬及线粒体微结构改变。[结果]与12w模型对照组比较,西药对照组、脂肝方高剂量组、脂肝方中剂量组的AMP/ATP比值降低（P〈0.05）,而AMPK含量升高（P〈0.05）;用药组中,脂肝方高剂量组的AMP/ATP比值最低（P〈0.05）,AMPK含量最高（P〈0.05）。透射电镜观察发现12w模型对照组大鼠肝细胞线粒体肿胀、空泡样变较8w模型组严重,线粒体自噬体较8w模型组增多;而用药组肝细胞线粒体结构受损程度较12w模型对照组明显改善,且自噬体较12w模型对照组减少,以脂肝方高剂量组改善最为明显。[结论]脂肝方能改善肝细胞能量代谢,防止线粒体损伤,激活AMPK,可能促进了线粒体自噬降解的快速完成,以减缓或阻止肝细胞炎症坏死的发生和加重,脂肝方对NASH有一定的防治作用。

简介：目的：探讨白花蛇舌草（HedyoticDiffusaWilid,HDW）对大肠癌5-FU耐药细胞miRNAs表达的调控作用,进一步揭示其逆转大肠癌多药耐药（MultidrugResistance,MDR）作用机制。方法：通过体外培养HCT-8/5-FU细胞,经HDW处理,采用MTT检测细胞活力、倒置显微镜观察细胞形态、microRNA（miRNA）表达谱芯片分析、QPCR验证差异miRNA表达、GO及Pathway分析预测差异miRNA调控的信号通路。结果：HDW可显著抑制大肠癌HCT-8/5-FU耐药细胞的活力,降低细胞密度;HDW调控57个miRNA差异表达,其中上调23个,下调34个;QPCR验证HDW上调miR-92b-5p、miR-1247-3p、miR-4800-5p的表达,下调miR-4454、miR-4443、miR-483-5p的表达;信号通路预测显示HDW可调控PI3K/Akt、TGF-β/Smad、MAPK、P53、Wnt、JAK-STAT等多条与细胞耐药、迁移、侵袭、增殖、凋亡有关的信号通路。结论：HDW对大肠癌5-FU耐药细胞HCT-8/5-FU具有显著的抑制作用,通过调控miRNAs表达是其逆转大肠癌耐药的作用机制之一。

简介：

简介：