简介：

简介：近年来外周动脉疾病（peripheralarterialdisease,PAD）发病率逐年升高,文献[1]报道60岁以上人群中,其发病率为15.3%.目前对于PAD患者单纯促血管生成治疗的效果欠佳,进一步的研究[1-3]发现,神经因素在PAD中具有重要作用.神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）不仅可以促进神经的分化、生长及发育过程,越来越多的研究证实了NGF同样具有促进血管生成的作用[4],我们前期的研究也证实NGF具有促血管生成作用[5,6].NGF促进血管生成的作用主要是通过它的2种受体：TrkA和P75NTR[7-9]来实现的.但既往研究仅从＂TrkA或P75NTR为单一切入点去研究,忽略了两者之间的关联性.本研究从NGF、P75NTR以及TrkA三者的关联性出发,来探讨NGF与P75NTR/TrkA三者之间在血管、神经再生过程中的作用机制,为NGF在临床中的应用提供理论基础.

简介：摘要：目的 探究双歧杆菌三联活菌辅助头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗重症肺炎的效果及机制。方法 调查对象选取我院2021年1月～2022年3月期间收治的80例重症肺炎患者，以区组随机化分组法将其分为对照组和实验组均40例。对照组接收头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗，实验组在此基础上加用双歧杆菌三联活菌辅助治疗，统计分析两组患者发热、肺部啰音和咳嗽各症状消失时间。结果 实验组退热时间、肺部啰音消失时间和咳嗽缓解时间均少于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 在重症肺炎患者接受头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗中，双歧杆菌三联活菌的辅助效果良好，其能够有效促进患者发热、肺啰音和咳嗽症状及早好转，提高临床效果，值得临床上广泛使用。

简介：[摘要] 目的：从表观遗传学角度出发，深入研究miR-150-5p在银屑病的发病机制中的作用。方法：采用双荧光素酶报告基因实验技术，验证HIF-1α为miR-150-5p的直接靶基因。通过体内转染实验探讨miR-150-5p通过靶向HIF-1α信号通路对Th17细胞的分化和功能影响。结果：下调miR-150-5p可能通过增加HIF-1α基因的表达，促进Th17细胞分化，分泌大量的IL-17、IL-22等细胞因子，促进小鼠银屑病的发生。结论：miR-150-5p可能在银屑病的发病中起作用，为临床探究银屑病新的治疗靶点和策略提供一定的参考依据。

简介：目的：观察脂肪酸酰胺水解酶（fattyacidamidehydrolase,FAAH）抑制剂URB597诱导人肝癌高转移细胞MHCC97H凋亡的作用,并探讨其机制。方法：给予不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597与MHCC97H孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用蛋白质印迹技术检测凋亡诱导因子（apoptosisinducingfactor,AIF）在细胞核中的水平,及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。采用caspase3试剂盒检测caspase3的活性变化。结果：（1）不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597作用细胞1、4、7d后,凋亡细胞数目明显增加,呈时间-剂量依赖性;（2）不同浓度URB597作用96h后细胞内caspase3活性明显升高,且细胞核中AIF水平显著增加;（3）10μmol/LURB597作用细胞96h后,与对照组相比,Bcl-2水平明显下调,Bax水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著下降。PI3K抑制剂LY294002亦可显著降低Bcl-2/Bax比值,但与10μmol/LURB597作用相比,对Bcl-2/Bax比值的影响程度较低。结论：URB597可通过促进人肝癌细胞凋亡抑制其增殖,该作用与其下调Bcl-2/Bax比值,影响线粒体通透性,诱导caspase依赖和非caspase依赖的细胞凋亡有关,且部分依赖于PI3K/Akt通路。

简介：化合物YSY01-A是一种新型蛋白酶体抑制剂，前期研究已初步证实其具有显著的抗肿瘤作用，但是该化合物对人非小细胞肺癌细胞的作用及相关机制研究尚不明确。本实验旨在评价化合物YSY01-A单用及其与顺铂联用时，对非小细胞肺癌细胞A549的体外作用，并探讨可能的分子机制。研究表明，化合物YSY01-A对A549细胞具有显著的增殖抑制作用，且与顺铂联用后显示出较强的协同作用。分子机制研究表明，化合物YSY01-A能使P13K表达下降，Akt的磷酸化水平降低，显著增加通路负性调节蛋白PTEN的表达。与顺铂联用后，化合物YSY01．A能显著提高细胞内的铂蓄积量，并上调CTR1蛋白的表达。综上所述，化合物YSY01-A具有较好的治疗非小细胞肺癌临床前景，并且可与顺铂联用增加抗肿瘤疗效。

简介：由于上消化道出血是老年肺心病急性期的常见并发症,为了明确这种出血是否与胃酸分泌高低有关,也即是在缺氧和二氧化碳潴留的情况下,是低胃酸出血还是高胃酸出血,为此,我们于1984年1—3月对6例肺心病急性期病人进行了胃酸分泌功能的测定,以便了解在重度缺氧和二氧文碳潴留情况下,基础胃酸(BAO)、最大胃酸分泌

简介：目的探讨他汀类药物减少对稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入（PCI）,术后心肌和血管内皮损伤的可能机制.方法134例既往未服用他汀类药物的稳定型心绞痛患者,其中60例PCI术前12h内顿服阿托伐他汀40～80mg者为他汀治疗组,未服用他汀类药物患者74例为非他汀治疗组.记录所有患者临床特征和介入术中情况,并分别于PCI术前及术后6、24h抽取静脉血,测定外周血中循环内皮细胞、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和血脂水平.结果2组患者在性别、年龄、糖尿病和高血压病患病率、吸烟史、既往血运重建史、超声心动图左心室射血分数、血肌酐、多支血管病变支数、治疗药物、造影下病变特征、介入治疗情况等方面均无明显差异（均P＞0.05）;PCI术后阿托伐他汀和非他汀治疗组静脉血总胆固醇含量分别是（2.74±0.47）和（2.66±0.44）mmol/L,低密度脂蛋白含量分别是（1.81±0.37）和（1.72±0.13）mmol/L,2组间差异无统计学意义（P＞0.05）;阿托伐他汀治疗组PCI术后心肌损伤（CK-MB高于正常值上限）发生率和外周血循环内皮细胞数量明显低于非他汀预处理组[10.0%比23.0%,（3.4±2.7）个/ml比（5.3±2.9）个/ml,均P＜0.05].结论阿托伐他汀减轻稳定型心绞痛患者PCI术后心肌损伤,可能与保护血管内皮结构完整性有关.

简介：目的探讨在实验性糖尿病大鼠体内联用18α-甘草酸二铵（DG）和格列本脲（Gli）时，DG对Gli药代动力学及其降糖效应的影响，同时阐明其机制。方法采用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型。观察Gli（1mg·kg^-1·d^-1ig）×5d及与DG（25mg·kg^-1·d^-1ip）×5d联用后，实验性糖尿病大鼠血浆中Gli药代动力学的变化。同时测定空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数、肝糖原和CYP3A活性。通过免疫组织化学和图象分析的方法观察胰岛及B细胞形态结构的变化，并对胰岛素的表达进行定量分析。