简介：当前,我国市场经济体制正不断发展完善,医药市场繁荣,医药工商业高速增长。在新形势下,怎样认识并发挥军队药材供应主渠道的地位和作用,主渠道供应应如何进行改革、发展、完善,落实“保障有力”的总目标,在理论和实践上都迫切需要认真进行探讨。现在有些同志对改革开放十余

简介：目的探索氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞小凹蛋白1(caveolin-1)表达的抑制作用及其影响。方法实验采用氧型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成的平滑肌源性泡沫细胞模型，Western印迹法观察不同浓度和时间的ox-LDL处理对细胞caveolin-1表达的影响。结果12．5、25、50、100mg/L四种不同浓度的ox-LDL与VSMC共同孵育96h后，均对caveolin-1表达产生明显的抑制作用(P<0.05)，且浓度越高，抑制作用越强。ox-LDL50mg/L作用细胞24h出现caveolin-1表达的明显下降，此后随着处理时间延长，抑制作用越明显，96h达高峰。结论在ox-LDL诱导体外培养的血管平滑肌细胞形成泡沫细胞的过程中，存在caveolin-1的表达下调，这种改变可能与平滑肌源性泡沫细胞胆固醇流出障碍有关。

简介：目的观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达对胸腺细胞凋亡的影响，探讨一氧化氮（NO）与胸腺病理损害的关系。方法将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（8只）、烧伤组（24只）、烧伤＋硫酸甲基异硫脲（SMT）组（24只）。后两组大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烧伤，伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水＋SMT（7．5mg／kg）；对照组不予烧伤及SMT处理。两烧伤组分别于伤后6、24、72h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况（原位缺口末端标记法）、胸腺iNOS表达情况（免疫组织化学染色法），采用体视学方法测定阳性细胞密度，每时相点8只；同时测定对照组相应指标。结果烧伤组大鼠伤后24、72h胸腺重量分别为（153±14）、（91±22）mg，明显轻于对照组[（243±12）mg，P〈0．01]；烧伤＋SMT组此时明显高于烧伤组（P〈0．01）。对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后6h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞；伤后24h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质，iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁；伤后72h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色；伤后6～72h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加（P〈0．05）。烧伤＋SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均，凋亡灶少见，未见iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后24、72h凋亡阳性细胞密度分别为（2．428±0．728）×10^-5／μm^3、（5．586±1．233）×10^-5／μm^3，高于对照组和烧伤＋SMT组（P〈0．01）。结论严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加，iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡；SMT则能部分改善这一现象。

简介：目的探讨紫杉醇加顺铂(T方案)的新辅助化疗对提高ⅢA期非小细胞肺癌(NSCLC)手术切除率的影响.方法46例ⅢA期NSCLC患者随机分为新辅助化疗组(23例)和单纯手术组(23例).新辅助化疗的患者确诊后即接受2个周期全身化疗然后手术.单纯手术组患者确诊的直接手术治疗.结果新辅助化疗有效率为56.5%,化疗毒副作用较轻,患者可以耐受.新辅助化疗组的手术切除率为95.6%,根治切除率为60.8%,明显高于单纯手术组患者(P＜0.05).后者的手术切除率和根治性切除率分别为73.9%和30.4%.新辅助化疗并未增加手术并发症.结论新辅助化疗可明显提高ⅢA期NSCLC患者的手术切除率和根治切除率.

简介：为了研究二烯丙基二硫化物（diallyldisulfide，DADS）对白血病HL-60细胞株VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白分泌的作用，并从影响VEGF生成的角度探讨DADS的抗白血病机制，应用ELISA法检测药物作用前后白血病HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量；RT-PCR法检测药物作用前后白血病HL-60细胞VEGFmRNA的相对含量。结果表明：HL-60细胞中均有VEGFmRNA的表达和VEGF蛋白的分泌；与空白对照相比，DADS3个浓度组（0，625，1，25，2，5μg／ml）作用HL-60细胞48小时和72小时均能下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌（P〈0.01）。3个浓度组间差异显著（P〈0．01），其下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌效果与浓度相关（r〉0.9，P〈0．01）。结论：DADS可能通过抑制VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌发挥抗白血病效应。

简介：目的气管插管型喉罩通气道（ILMA）为气管插管提供了一种新型途径，而且有望减轻气管插管时的心血管应激反应。但是，现有的研究结果并不一致。本研究目的在于：（1）进一步观察气管插管型喉罩通气道（ILMA）经口气管插管对血流动力学的影响；（2）证实经口气管插管时，气管插管型喉罩通气道（ILMA）是否能够比直接喉镜（DLS）产生较轻微的血流动力学反应。方法择期整形外科手术患者53例，随机分为ILMA组和DLS组，经常规静脉诱导后气管插管。监测麻醉诱导前（基础值）、后，气管插管时和气管插管后5min内的血压（BP、收缩压SBP、舒张压DBP）和心率（HR）的变化。结果ILMA组的平均气管插管操作时间较DLS组明显延长。气管插管后两组患者血压和心率均比麻醉诱导后明显升高，但血压的最大值未超过麻醉诱导前水平，而心率的最大值较麻醉诱导前明显升高。两组在各对应时问点的血压和心率无明显差异，血压和心率的最大值亦无明显差异。结论在临床常用的全身麻醉深度下，ILMA和DLS经口气管插管操作引起的血流动力学反应相似。与DES相比较，ILMA引导经口气管插管并不具有减轻心血管反应的优点。

简介：目的探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）对体外培养人卵巢癌细胞系COCl细胞的作用。方法体外培养中国仓鼠正常卵巢上皮细胞系（CHO-K1）、人卵巢癌细胞系（COCl），每种细胞实验组中分别加入不同浓度ADFM-ChR，对照组加入等量PBS。采用改良MTT比色法分别检测ADFMChR作用CHO-K1、COCl不同时间后的细胞增殖抑制率，用流式细胞仪分析法分别检测CHO-K1、COCl细胞的细胞周期分布度凋亡率。结果ADFMChR对COCl细胞的增殖具有抑制作用，呈剂量依赖性和时间依赖性，对CHO-K1细胞的增殖抑制作用弱，差异有显著性（P〈0．01）。ADFMChR作用于COCl细胞后细胞周期分布及凋亡率与CHO-K1细胞比较，G0/G1期细胞明显增多，且G1期细胞前出现明显的亚G1凋亡峰。结论ADFMChR对卵巢癌细胞系COCl的增殖具有明显的抑制作用，呈剂量-效应关系和时间-效应关系。

简介：特重度烧伤患者的病死率居高不下,降低病死率是烧伤临床研究的重点.伤后48h内的生理改变以体液渗出为主,患者面临着休克的威胁.越来越多的资料显示,烧伤创面的存在易引发许多严重并发症,如创面脓毒症、全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)等[1],因此必须尽早去除坏死组织.本研究中,笔者就切痂植皮的手术时机、手术面积对患者生存率的影响进行了非条件Logistic回归模型分析.

简介：目的：观察长期应用维持剂量氨氯地平和美托洛尔对高血压并肾功能不全患者血清尿素氮(BUN)的影响。方法：105例高血压并肾功能不全患者中，氮质血症期86例。尿毒症期19例，根据血压情况和对药物的耐受性，每日给予维持量氨氯地平5-10mg，美托洛尔25-50mg。于治疗前、后定期测定血清BUN浓度，对治疗前、治疗1个月和治疗6个月血清BUN浓度进行比较分析。结果：患者血清BUN浓度变化特点是：治疗1个月有6．7％的患者比治疗前升高，而平均血清BUN有所降低，但无显著性差异(P>0．05)。治疗6个月后，有5．7％的患者未恢复正常，1．9％的患者未下降，但平均血清BUN比治疗前有非常显著性的降低(P<0.01)；与治疗1个月比较也有显著性下降(P<0．05)。结论：氨氯地平和美托洛尔长期维持量用于治疗高血压并肾功能不全患者，对其肾功能的保护和恢复远期疗效显著。

简介：目的模拟人体内核心蛋白多糖和转化生长因子β1（TGF-β1）接触方式，观察核心蛋白多糖固相拮抗TGF-β1刺激瘢痕成纤维细胞的效果。方法制备成纤维细胞胶原网格（FPCL）体外三维培养模型，将其分为4组。对照组：向FPCL中加入培养液；核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，再加入培养液；TGF-β1组：向FPCL中加入含5μg／LTGF-β1的培养液；TGF-β1＋核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，然后加入含5μg／LTGF-β1的培养液。在培养12、24、48、72、96h时观察各组FPCL的收缩情况，并用蛋白质印迹法与逆转录聚合酶链反应分别检测FPCL中瘢痕成纤维细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI—1）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白及mRNA表达水平。结果各培养时相点下，TGF-β1组FPCL收缩比对照组明显增强，核心蛋白多糖组FPCL收缩则比对照组明显减弱。TGF-β1组的PAI—1、α-SMA的蛋白及相应mRNA表达水平（3482±211、4320±272；0．89±0．15、0．56±0．11）显著高于对照组（1764±147、1699±146；0．29±0．06、0．21±0．06，P〈0．01）；其余两组相应检测指标与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论重组人核心蛋白多糖混入胶原凝胶，可显著抑制TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的刺激作用，表明在体外核心蛋白多糖具有拮抗TGF-β1的作用。提示皮肤组织损伤后，由于创面机械性缺少核心蛋白多糖，TGF-β1活性上调，可能是瘢痕增生的一个重要因素。

简介：为了探讨全反式维甲酸、活性维生素D3及康力龙联合治疗骨髓增生异常综合征难治性贫血(MDS-RA)的疗效及作用机制,治疗组62例采用全反式维甲酸30mg/(m2·d),活性维生素D30.01μg/(kg·d),康力龙0.1mg/(kg·d)治疗,对照组33例采用叶酸及铁剂等治疗.治疗前后检查骨髓及外周血.结果表明:用药8周,治疗组完全缓解(CR)4例,部分缓解(PR)12例,血液学改善(HI)43例(69.35%).平均随访26.25月出现10例死亡、2例RAEB、1例RAEB-T及3例转变为白血病.对照组用药8周无CR,PR3例,HI17例(51.51%).平均随访16个月出现6例死亡、1例RAEB、1例RAEB-T及3例转变为白血病.治疗组3和5年生存率为69.42%和53.72%,对照组为52.23%和31.34%(P=0.016).治疗组出现副作用程度低.Kaplan-Meier分析提示,三联治疗、无转变、年龄偏小、无合并症、女性、血红蛋白值90-120g/L、骨髓增生活跃及一系血细胞减少组生存时间长.Cox风险比例模型表明,三联治疗、转变及年龄变量是影响预后的独立因素.结论:三联药物治疗RA疗效高,毒副作用低,治疗有效的机制可能为诱导分化、抗增殖、抗凋亡、抗血管生成、改善营养及调节免疫.

简介：目的研究卡介茵多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠气道中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素12(IL-12)的浓度及气道重塑的影响。方法Wistar大鼠18只，随机分为3组，即哮喘组6只，用卵蛋白粉(OVA)和氢氧化铝[Al(OH)3]致敏+OVA雾化激发；对照组6只，用生理盐水代替OVA和Al(OH)3，余同哮喘组；干预组6只，致敏期闰每天腹腔注射1次BCN-PSN，用量为0．025g/kg，余同哮喘组。末次激发24h后收集动物模型支气管肺泡灌洗液(BALF)，用酶联免疫吸附法(FLISA)测定IL-4、IL-12浓度；采用图像分析仪测定气道内周长(Pi)和外周长(Pe)，并计算管壁面积(WA)、气道平滑肌面积(SMC-A)、气道平滑肌细胞数(N)，且WA、SMC-A、N均用Pi进行标准化。结果干预组中IL-4、IL-12、WA／Pi、SMC-A／Pi、N／H均较对照组升高，差异有显著性；而IL-4、WA／Pi、SMC-A／Pi、N／Pi均较哮喘组降低，差异有显著性；IL-12较哮喘组升高，差异有显著性。结论BCG-PSN可纠正哮喘大鼠气道中IL-12／IL-4失衡，抑制气道重塑。

简介：目的观察多西紫杉醇联合卡培他滨治疗时蒽环类耐药物的晚期乳腺癌的疗效及毒副作用．方法2001年1月-2006年6月用多西紫杉醇75mg／m^2。第1天联合卡培他滨1000mg／m^2。第1～14天治疗对蒽环类耐药物的晚期乳腺癌患者32例。结果32例患者均可评价。获得CR3例（9．4％），PR14例（43．8％），有效患者共17例（53．1％），SD8例（25％）。PD7例（21．9％）：CBR评价有效率78．1％。与药物相关的不良反应依次为：Ⅱ°-Ⅲ°白细胞减少21例（65．6％）；Ⅱ°-Ⅲ°血小板减少多为12例（37．5％）；Ⅱ°-Ⅲ°恶心、呕吐9例（28．1％）；Ⅱ°-Ⅲ°腹泻13例（40．6％）：Ⅱ°—Ⅲ°手足综合征4例（12．5％）．结论多西紫杉醇联合卡培他滨治疗对蒽环类耐药物的晚期乳腺癌有效。毒副反应少，忠者临床受益。

简介：目的探讨不同浓度的曲古抑菌素A(trichostatinA，TSA)对人胃腺癌SGC-7901细胞增生及其端粒酶hTERT-mRNA表达的作用。方法不同浓度的TSA与人胃腺癌SGC-7901细胞株共培养，MTT检测细胞增生，RT—PCR法检测细胞端拉酶hTERTH-mRNA的表达，同时用相差显微镜动态观察细胞形态及生长方式上的改变。结果TSA呈时间剂量依赖性抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长，同时它也能显著减少hTERT-mRNA的表达，呈剂量依赖关系。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA能抑制胃癌细胞株SGC-7901的hTERT-mRNA表达，进而抑制其生长，这可能是组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA抗肿瘤的另一机制。

简介：目的探讨联合检测血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGI）、糖蛋白抗原72—4（CA72—4）、单抗MG7相关抗原（MG7Ag）对胃癌诊断的临床价值。方法利用免疫放射分析法（IRMA）检测PGⅠ、CA72-4，酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测MG7Ag在胃癌患者血清中含量并与慢性浅表性胃炎。慢性萎缩性胃炎、胃溃疡患者及正常人做对比，分析三种指标对胃癌诊断的临床价值及与胃癌临床生物学行为的关系。结果胃癌患者血清PGⅠ含量为（35．79±11．16）ng／ml明显低于各对照组，CA72—4含量为（5．91±2．54）U／ml、MG7Ag含量为（7．09±4．56）U／ml均明显高于各对照组，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。胃癌患者血清PGⅠ、CA72—4、MG7Ag的阳性表达率分别为33．33％，39．39％，51．52％；联合检测阳性率PGⅠ＋CA72—4为57．58％，PGⅠ＋MG7Ag为69．70％，CA72—4＋MG7Ag为72．73％，PGⅠ＋CA72—4＋MG7Ag为78．79％。结论血清PGⅠ、CA72—4、MG7Ag与胃癌诊断及其临床生物学行为密切相关，有助于判断胃癌的转移及预后；联合检测可提高对胃癌诊断的准确率。

简介：目的观察胸腔镜手术单肺通气（OLV）期间非通气侧肺不同处理方法对动脉血氧合肺内分流的影响。方法将30例行胸腔镜手术的患者分为三组：A组将非通气侧肺的支气管导管旷置于大气中；B组向非通气侧肺的支气管导管吹氧；C组将非通气侧肺的支气管导管出口处接上-负压吸引管。在OLV前、OLV30win、OLV60win分别采动脉血做血气分析并计算肺内分流率（Qs／Qt）。结果动脉血氧分压（Pa02）在OLV60min时A组下降明显，B、C组与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Qs／Qt在OLV30win时B、C组与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05），OLV60win时B、C组与A组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论B组与C组的非通气侧肺处理方法都能降低肺内分流，提高动脉血氧合能力，但C组的方法更方便胸腔镜手术术中的操作。

简介：近年研究证实，P波最大时限(Pmax)、P波离散度(Pd)是预测心房纤颤(房颤)发生的重要指标。房颤病人中约有20％一50％伴有心功能不全。β-受体阻滞药(以下称β-阻滞药)是慢性收缩性心力衰竭治疗建议中的推荐用药，除心功能Ⅳ级外均应使用。为探讨β-阻滞药治疗慢性心衰对Pmax、Pd的影响，本文对老年阵发性房颤伴慢性收缩性心衰病人β-阻滞药治疗前、后Pmax、Pd变化进行了随访观察。现报告如下。

简介：目的研究线粒体DNAD-环区在胃癌细胞中的突变对细胞内活性氧水平及细胞周期的影响.方法采用PCR方法对20例胃癌组织及其邻近的正常胃黏膜线粒体DNAD-环区进行扩增并测序,根据测序结果分为突变组和无突变组;用流式细胞仪测定两组活性氧及细胞周期,以比较两组中活性氧及细胞周期的差异.结果在20例癌组织中,有7例(35%)存在线粒体DNAD-环区突变,突变位点18个,其中4个属微卫星不稳定.突变组中的活性氧、细胞增殖及凋亡率较无突变组均显著增高(P<0.05).结论胃癌细胞线粒体DNAD-环区是一个具有高度突变性的区域.线粒体DNAD-环区的突变可能在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用.

简介：目的观察艾司洛尔和硝酸异山梨酯对全身麻醉患者苏醒后气管内导管撤除期间心血管反应的防治效果.方法ASAⅠ～Ⅱ级,全身麻醉下手术患者80人,随机分为4组,分别于气管导管撤除前给予生理盐水5ml(Ⅰ组,n=20),硝酸异山梨酯20μg/kg(Ⅱ组,n=20),艾司洛尔1mg/kg(Ⅲ组,n=20)以及艾司洛尔1mg/kg+硝酸异山梨酯20μg/kg(Ⅳ组,n=20).记录患者麻醉前和围拔管期心率(HR)、平均动脉压(MAP)和收缩压-心率乘积(RPP),随访患者相关并发症.结果与Ⅰ组相比较,围拔管期Ⅱ、Ⅲ组患者HR、MAP和RPP均明显降低(P＜0.05),Ⅳ组患者MAP低于Ⅲ组,更趋于平稳(P＜0.05).所有患者均未出现低血压和心肌缺血等并发症.结论全身麻醉气管内导管撤除前适量使用艾司洛尔可以在一定程度上缓解患者心血管反应,合并使用硝酸异山梨酯效果更佳.

简介：目的观察低剂量粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）诱生的未成熟树突状细胞（GM^lowDC）对异体抗原的摄取能力，以及负载异体抗原后细胞表型和功能的改变。方法对处于增殖期的C57BL／6小鼠单个核细胞（MNC）作氚标记亮氨酸（^3H·Leu）掺入处理，制备^3H—Leu标记的抗原上清液。将此抗原上清液分别与昆明小鼠GM^lowDC和成熟树突状细胞（DC）孵育30、60、90min，检测细胞每分钟放射性荧光闪烁计数（cpm）值；用流式细胞仪检测负载异体抗原前后GM^lowDC表面I^A／I^E、CD80分子的表达情况。分离C57BL／6小鼠的T淋巴细胞，根据加入的刺激因素分组并进行同种混合淋巴细胞反应（MLR）：对照组（不加刺激因素）、GM^lowDC组、GM^lowDC＋异体抗原组、GM^lowDC＋异体抗原＋细胞毒性T淋巴细胞相关抗原41g（CTLA-4Ig）组。检测各组细胞cpm值，计算刺激指数（SI）。结果加入异体抗原上清液后30、60、90min，GM^lowDC的cpm值均明显高于同时相点的成熟DC（P〈0．05或0．01）。负载异体抗原前，GM^lowDC细胞表面I^A／I^B的表达率为（32±8）％．CD80的表达率为（25±10）％；负载后两者分别为（54±10）％、（7l±18）％．均明显升高（P〈0，05或0．01）。MLR：GM^lowDC＋异体抗原组细胞cpm值明显高于对照组（P〈0．05），SI〉2．0；GM^lowDC组以及GM^lowDC＋异体抗原＋CTLA-4Ig组细胞cpm值与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），SI均〈2．0。结论GM^lowDC具有较强的抗原摄取能力，负载抗原后，细胞在表型及功能上渐趋成熟。应用CTLA-4Ig可阻断其免疫应答效应，建立免疫耐受。