简介：摘要目的探讨生长分化因子11（GDF11）对甲醛诱导的海马神经（HT22）细胞毒性的影响。方法把HT22细胞分为对照组（细胞未做任何处理）、甲醛组（50、100、200 μmol/ L甲醛处理细胞）和GDF11+甲醛组（GDF11转染细胞后用100 μmol/L甲醛处理）。细胞计数试剂盒（CCK8）法检测HT22细胞的活力；蛋白免疫印迹法检测HT22细胞凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的变化；caspase-3活性检测试剂盒检测HT22细胞内caspase-3活性；DCFDA染色流式细胞仪检测HT22细胞中活性氧（ROS）水平。三组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组比较，甲醛组HT22细胞活力（92.23±0.20比56.12±0.61）和Bcl-2蛋白表达（220.32±2.21比150.25±0.31）水平均降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）；而caspase-3活性（95.36±1.74比190.17±2.14）、Bax蛋白表达（132.19±1.21比150.17±1.06）和ROS水平（1099.32±75.47比2802.17±126.49）均升高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。GDF11转染HT22细胞后，与甲醛组比较，GDF11+甲醛组HT22细胞活力升高（56.12±0.61比83.11±1.64），Bax蛋白表达（270.03±0.17比150.17±1.06）降低，Bcl-2蛋白表达（150.25±0.31比187.34±1.52）升高，caspase-3活性降低（190.17±2.14比105.31±4.12）和ROS水平降低（2802.17±126.49比1305.36±68.45），差异具有统计学意义（P均< 0.05）。结论GDF11能够逆转甲醛对HT22细胞凋亡的诱导作用以及降低甲醛对HT22细胞ROS水平的增加作用，此机制对防治甲醛的神经毒性具有重要意义。

简介：摘要趋化因子受体CCR5(CC chemokine receptor 5)属于β趋化因子受体，表达于人体多种免疫细胞表面，与配体特异性结合发挥募集趋化免疫细胞定向迁移的作用，在急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease，aGVHD)的发生过程中发挥关键作用，逐渐成为移植免疫研究的热点。文章就CCR5的结构特点、生物学功能、信号传递及CCR5在aGVHD防治中的相关研究进行讨论。

简介：摘要肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征（TRAPS）属于少见的遗传性自身免疫性疾病，临床表现缺乏特异性，易误诊、漏诊，大部分患者预后较好，严重者出现淀粉样变性，预后较差。本例患者因合并肺结核，在完成规范抗结核疗程后仍有反复发热，排除感染、肿瘤、其他自身免疫性疾病行基因学检测后得以确诊，为精准治疗及改善预后提供了依据。

简介：摘要医学科技成果转化对提升我国医疗水平、促进人民健康福祉具有重大的现实意义。但我国医学科技成果转化生态体系尚不成熟，生态中各主体对自己的角色作用认知不足、责任分工不明确以及制度保障不完善，导致真正成为实际生产力的科技成果乏善可陈。为进一步加深对我国医学科技成果转化生态现状及其面临的机遇与挑战的了解和思考，寻找一条符合当今我国医学科技成果转化的优化路径，笔者结合自身"产学研"成果转化实践，阐述了目前中国医学科技成果转化生态主体的构成和存在的问题，分析医生在此生态中的困境与出路，希望能为我国医生同道的科技成果转化工作提供帮助和借鉴。

简介：摘要目的探讨奥西替尼对晚期肺腺癌一线酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药患者的疗效及癌胚抗原（CEA）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法选择2017年6月至2019年6月金华广福肿瘤医院接诊的晚期一线TKI耐药肺腺癌患者（T790M检测阴性或拒测）72例作为研究对象。按照随机数字表法分为观察组和对照组各36例。对照组采用传统培美曲塞+顺铂（AP）方案治疗，观察组采用甲磺酸奥西替尼靶向治疗。在治疗前和治疗4周后，记录两组患者血清CEA、VEGF水平以及治疗4周后患者治疗效果、不良反应发生情况和治疗6个月、1年、2年后各时间点生存率情况。结果观察组患者有效率、控制率分别为80.6%（29/36）、94.4%（34/36），明显高于对照组的58.3%（21/36）、75.0%（27/36），差异均有统计学意义（χ2=4.193、5.261，均P<0.05）。两组治疗前血清CEA、VEGF水平差异均无统计学意义（均P>0.05），两组治疗后血清CEA、VEGF水平均有明显降低（均P<0.05），观察组血清CEA、VEGF水平分别为（5.36±0.33）U/mL、（121.56±11.57）ng/L，均明显低于对照组的（8.25±0.54）U/mL、（163.68±14.59）ng/L（t=27.399、13.572，均P<0.001）。观察组不良反应发生率为19.4%（7/36），明显低于对照组的44.4%（16/36）（χ2=5.173，P=0.011）。观察组患者6个月、1年、2年总生存率分别为94.29%、77.14%、60.00%，对照组患者6个月、1年、2年总生存率分别为91.43%、54.29%、34.29%，两组6个月生存率差异无统计学意义（χ2=0.352，P=0.251），观察组1年、2年生存率均明显高于对照组（χ2=4.058，P=0.044；χ2=4.644，P=0.031）。结论奥西替尼靶向治疗一线TKI耐药的晚期肺腺癌疗效显著，可有效抑制血清CEA、VEGF表达，延长患者生存期，具有临床应用价值。

简介：摘要目的探讨经颅彩色多普勒超声（TCCD）参数与血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）检测在脑梗死病情评估中的应用价值及意义。方法选取2018年4月至2020年2月安徽皖北煤电集团总医院收治的脑梗死患者110例，入院后均实施TCCD检查，抽取血液样本测定血清IGF-1、NSE水平，并给予对应治疗。比较不同病情程度、斑块性质及随访3个月不同预后患者TCCD参数与血清IGF-1和NSE水平，分析上述指标与病情、斑块性质的相关性及对脑梗死患者预后的预测价值。结果IGF-1水平与病情程度（r=- 0.650）、斑块性质（r=- 0.711）存在负相关关系（P<0.05），NSE水平及阻力指数（RI）、搏动指数（PI）与病情程度（r= 0.609、0.613、0.645）、斑块性质（r= 0.589、0.579、0.608）存在正相关关系（P<0.05）。随访3个月，预后良好94例，预后不良16例。预后良好者IGF-1水平高于预后不良者[（101.05 ± 12.89）μg/L比（66.92 ± 14.14）μg/L]，NSE水平及RI、PI低于预后不良者[（9.01 ± 2.64）μg/L比（25.13 ± 3.82）μg/L、1.05 ± 0.19比1.32 ± 0.22、0.69 ± 0.06比0.89 ± 0.07]，差异均有统计学意义（P<0.05）。RI、PI、IGF-1和NSE预测脑梗死预后的曲线下面积（AUC）均小于联合诊断。结论早期采用TCCD参数、血清IGF-1和NSE水平共同检测，可为评估脑梗死患者病情及预后提供指导。

简介：摘要目的探讨经颅彩色多普勒超声（TCCD）参数与血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）检测在脑梗死病情评估中的应用价值及意义。方法选取2018年4月至2020年2月安徽皖北煤电集团总医院收治的脑梗死患者110例，入院后均实施TCCD检查，抽取血液样本测定血清IGF-1、NSE水平，并给予对应治疗。比较不同病情程度、斑块性质及随访3个月不同预后患者TCCD参数与血清IGF-1和NSE水平，分析上述指标与病情、斑块性质的相关性及对脑梗死患者预后的预测价值。结果IGF-1水平与病情程度（r=- 0.650）、斑块性质（r=- 0.711）存在负相关关系（P<0.05），NSE水平及阻力指数（RI）、搏动指数（PI）与病情程度（r= 0.609、0.613、0.645）、斑块性质（r= 0.589、0.579、0.608）存在正相关关系（P<0.05）。随访3个月，预后良好94例，预后不良16例。预后良好者IGF-1水平高于预后不良者[（101.05 ± 12.89）μg/L比（66.92 ± 14.14）μg/L]，NSE水平及RI、PI低于预后不良者[（9.01 ± 2.64）μg/L比（25.13 ± 3.82）μg/L、1.05 ± 0.19比1.32 ± 0.22、0.69 ± 0.06比0.89 ± 0.07]，差异均有统计学意义（P<0.05）。RI、PI、IGF-1和NSE预测脑梗死预后的曲线下面积（AUC）均小于联合诊断。结论早期采用TCCD参数、血清IGF-1和NSE水平共同检测，可为评估脑梗死患者病情及预后提供指导。

简介：摘要嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(PPGL)是罕见的神经内分泌肿瘤，可导致心血管系统严重并发症。由于PPGL高度表达生长抑素受体(SSTR)，因此SSTR显像，特别是以68Ga-1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四乙酸-D-苯丙氨酸1-酪氨酸3-苏氨酸8-奥曲肽(DOTATATE)为代表的生长抑素类似物PET/CT显像，已成为PPGL定位诊断以及全身转移评估的重要手段。转移性PPGL的治疗方法有限，177Lu-DOTATATE肽受体放射性核素治疗(PRRT)为无法手术的PPGL患者提供了新的治疗选择，显示了良好的治疗效果。该文就SSTR显像与PRRT在PPGL诊疗中的应用进展进行综述。

简介：摘要肺纤维化是一种以肺实质重塑和胶原沉积为特征的不可逆性间质性肺病。近年来，不明原因导致的肺纤维化发病率和病死率呈上升趋势，其发病机制目前尚不完全清楚。CXC趋化因子配体12 (C-X-C motif chemokine ligand 12, CXCL12）/CXC趋化因子受体（C-X-C chemokine receptor，CXCR) 4/CXCR7信号轴在肺纤维化疾病中起关键调控作用，可募集循环纤维细胞、间充质干细胞向受损肺组织的迁移，介导内皮细胞的迁移，以及调控成纤维细胞、内皮细胞的增殖与分化，进而影响肺纤维化的发生与进展。本文就CXCL12及其受体CXCR4/CXCR7在肺纤维化中的机制和治疗研究进展予以综述。

简介：摘要目的探讨深Ⅱ~Ⅲ度烧伤早期中性粒细胞（NEU）趋化功能与趋化因子受体（CXCR）的关系。方法选取烟台业达医院2019年1月至2020年6月收治的烧伤后6 h内入院的严重烧伤患者（烧伤组）和体检健康者（体检健康组）各20例，分析两组一般资料和实验室检查指标，评价NEU趋化功能与CXCR的相关性。结果两组一般资料差异无统计学意义（P > 0.05）；烧伤组入院后1、3、5 d的NEU计数、白细胞计数（WBC）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）6、IL-10及肿瘤坏死因子α（TNF-α）均显著高于体检健康组（F=12.56、13.45、15.78、17.83、22.56、13.39、10.82，均P < 0.05）；烧伤组入院后1、3、5 d的NEU趋化距离分别为（1 510.22±108.45）μm、（1 380.90±115.67）μm、（1 026.10±95.48）μm，均显著短于体检健康组的（1 944.67±139.20）μm（t=23.44、25.67、27.52，均P < 0.05）；烧伤组入院后5 d，CXCR1、CXCR2阳性率分别为（47.40±1.76）%、（75.33±2.42）%，均显著低于体检健康组的（95.24±4.89）%、（97.78±2.10）%（t=4.92、5.67，均P < 0.05）；相关性分析结果显示，深Ⅱ~Ⅲ度烧伤患者NEU趋化距离与CXCR表达呈正相关（r=0.72、0.61，均P < 0.05）。结论深Ⅱ~Ⅲ度烧伤早期NEU趋化功能降低与CXCR表达下降有关。

简介：摘要目的探究CXC趋化因子受体7（CXCR7）在缺血性脑卒中神经元中的功能及机制。方法采用小干扰RNA（si-RNA）技术干扰CXCR7在人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞中的表达；在SH-SY5Y细胞中构建氧-葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤模型；流式细胞术（FCM）检测CXCR7蛋白表达以及细胞周期；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测CXCR7和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路蛋白质表达。结果与OGD/R 0 h相比，OGD/R 6 h后CXCR7表达明显降低（CXCR7/GAPDH：Western blotting检测为0.483±0.098比1.000±0.000，FCM检测为0.686±0.052比1.000±0.000，均P<0.01），细胞周期阻滞在G0/G1期（1.190±0.040比1.000±0.000，P<0.01）；CXCR7 si-RNA干扰SH-SY5Y细胞后再次构建OGD/R 6 h，与相同环境下阴性对照组（si-NC组）相比，CXCR7与磷酸化Akt（p-Akt）表达明显降低（CXCR7/GAPDH：0.471±0.051比1.000±0.000，p-Akt/ GAPDH：0.616±0.027比1.000±0.000，均P<0.001），并且细胞周期阻滞在G0/G1期（1.105±0.033比1.000±0.000，P<0.05）。结论CXCR7可以通过Akt信号通路调节缺血性脑卒中神经元的周期，对神经元起到保护作用。

简介：摘要目的探讨生长分化因子15（GDF15）和降钙素原（PCT）在脓毒症中的诊断与预后价值。方法选取2020年7月至2021年1月在武汉大学人民医院ICU就诊的脓毒症患者137例（脓毒症组）和有炎症感染但未诊断为脓毒症的患者59例（非脓毒症组），再选取同时期健康体检者62名（对照组）。脓毒症患者根据入院28 d生存情况分为死亡组（48例）和存活组（89例）。检测所有研究对象的血清GDF15、PCT、C反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）和白介素10（IL-10）水平，并动态监测脓毒症患者入院第1、3、7天各个指标的水平，利用非参数检验比较不同分组之间两个指标的差异，用Spearman相关检验分析脓毒症患者GDF15与PCT之间的相关性，绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价2个指标对脓毒症的诊断及预后价值。结果脓毒症组、非脓毒症组和对照组的GDF15水平分别为3.22（1.39，6.31）、0.84（0.21，1.66）和0.11（0.09，0.13）μg/L，PCT水平分别为13.10（1.99，50.25）、0.24（0.13，0.68）和0.05（0.03，0.10）μg/L，CRP水平分别为115.80（26.40，184.07）、24.20（11.30，53.20）和0.50（0.50，2.76）mg/L，IL-6水平分别为68.26（21.59，255.46）、33.20（10.81，89.27）和8.82（7.33，11.23）ng/L，IL-10水平分别为11.30（5.88，25.50）、9.34（5.65，16.90）和4.94（4.31，5.31）ng/L，脓毒症组的GDF15、PCT、CRP和IL-6显著高于非脓毒症组（U值分别为67.681、86.034、44.164和38.934，P均<0.05）和对照组（U值分别为136.475、138.667、120.701和100.886，P均<0.001），脓毒症组的IL-10与非脓毒症组比较差异无统计学意义，但高于对照组（U=80.221，P<0.001）。脓毒症患者的GDF15和PCT呈正相关，Spearman相关系数为0.234（P=0.006）。死亡组和生存组的GDF15分别为5.49（3.60，8.25）μg/L和2.03（1.06，3.69）μg/L，PCT水平分别为26.45（11.23，94.25）μg/L和9.08（1.33，22.75）μg/L，死亡组的GDF15和PCT均显著高于存活组（U值分别为3 305.500和3 060.000，P均<0.001）。第1、3、7天死亡组的GDF15与PCT水平均高于存活组（P<0.05），而CRP和IL-10水平差异无统计学意义（P>0.05）。死亡组第3和第7天的IL-6水平高于存活组（P<0.05）。GDF15、PCT、CRP、IL-6和IL-10单独及联合诊断脓毒症的曲线下面积（AUC）分别为0.899、0.938、0.874、0.789、0.698和0.962；GDF15、PCT、CRP、IL-6和IL-10单独及联合检测对脓毒症预后的AUC分别为0.774、0.716、0.522、0.623、0.520和0.839。结论GDF15和PCT在脓毒症的鉴别诊断和预后均有良好的临床参考价值，指标联合后临床价值更高，GDF15可能成为脓毒症的诊断和预后的生物标志物。

简介：摘要SLE是一种累及多系统的自身免疫病，主要特征为慢性炎症和各种器官损伤。随着糖皮质激素（GC）及免疫抑制剂的应用，使SLE患者的长期生存率大幅提高，生存时间也明显延长，但慢性并发症骨质疏松的发生率和致残率也明显升高。骨重塑是成骨细胞（OB）和破骨细胞（OC）相互作用而达到动态平衡的生物学过程，骨细胞凋亡、Wnt信号通路、骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子（OPG/RANKL/RANK）信号通路等多种机制可以引起骨平衡的紊乱。目前GC治疗SLE的地位无可替代，一方面由于GC的应用，可以使RANKL/OPG上调，骨吸收增加，从而导致骨质疏松的发生。另一方面，GC的抗炎和免疫抑制作用，可以减轻炎症本身对骨骼的影响，从而平衡其在疾病活动期对骨骼的负面影响。在SLE病程中RANKL、OPG等生物活性分子可能在骨质疏松的发生和发展中起到重要作用，可能成为炎症状态下骨代谢的生物活性标记物。

简介：摘要目的观察早期减重支持训练对卒中后骨质疏松症患者骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的影响。方法将脑卒中后骨质疏松症患者60例随机分成治疗组和对照组，每组患者30例，对照组采用药物(密钙息、阿法骨化醇、福善美)联合常规康复训练进行治疗，治疗组在药物治疗方案的基础上增加早期减重支持训练。于治疗前、治疗3个月后、治疗6个月后和出院1年后(随访时)检测2组患者的腰椎BMD和骨转化调节指标(包括OPG、RANKL、RANKL/OPG)。结果2组患者骨密度(BMD)、OPG、RANKL、RANKL/OPG在治疗后均有一定程度的改善，对照组在治疗6个月后，其OPG和RANKL分别为(11.9±9.7)pmol/L和(290.7±87.0 )pmol/L，与组内治疗前比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，对照组患者的OPG、RANKL和RANKL/OPG与组内治疗前比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗3、6个月后和出院1年后，治疗组患者的BMD、OPG、RANKL、RANKL/OPG均显著改善，且均显著优于组内治疗前和对照组相同时间点，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用减重支持训练可显著下调脑卒中后骨质疏松症患者OPG、RANKL的表达，提高RANKL/OPG比率，改善BMD及其骨质疏松状态。

简介：摘要目的探讨神经生长因子(nerve growth factor，NGF)和第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10，PTEN)双基因修饰的骨髓间充质干细胞促进周围神经再生。方法通过构建NGF稳定转染的骨髓间充质干细胞株，PTEN基因的siRNA瞬时转染NGF-BMSC稳转株，构建双基因修饰的BMSC。采用切断坐骨神经法构建周围神经损伤模型，BMSC移植治疗，随机分为空白对照组，普通细胞组和双基因修饰组。采用SFI测定实验和肌湿重恢复率测量实验检测损伤神经元的功能恢复情况，利用Nestin-1免疫组化染色，HE和LFB染色以及透射电镜下观察再生神经超微结构，检测损伤后的神经元的分化和再生能力。结果双基因修饰组BMSC治疗后神经功能恢复能力明显强于普通细胞治疗组(P<0.05)；双基因修饰的骨髓间充质干细胞在神经损伤局部能更好地存活，分布更广；双基因修饰组BMSC治疗后，神经分化能力更强，更能促进神经轴突和髓鞘再生。结论NGF基因的过表达和PTEN基因的沉默的双重修饰的BMSC，能够更好地促进周围神经损伤后神经元的分化和再生能力，达到更好的治疗效果。

简介：摘要目的探讨阿替洛尔联合培哚普利对老年慢性心力衰竭患者的疗效、心室功能及血清结缔组织生长因子（CTGF）、微管连接蛋白（Nexilin）水平的影响。方法选择2016年1月至2018年1月在杭州市富阳区第一人民医院心血管内科住院治疗的老年慢性心力衰竭患者120例为研究对象，将其按照随机数字表法分为对照组和观察组各60例。患者在行基础治疗的同时，对照组给予阿替洛尔治疗，观察组给予阿替洛尔联合培哚普利治疗。比较两组患者临床疗效及治疗前后的症状变化情况、血清CTGF、Nexilin水平变化、心室功能及不良反应发生情况。结果治疗后，观察组有效率（91.6%）明显高于对照组（78.3%）（χ2=4.183，P=0.041）；治疗后对照组与观察组CTGF、Nexilin水平均较入组时降低，且观察组CTGF［（4.42±0.46）μg/L］、Nexilin［（0.82±0.03）μg/L］均低于对照组［（4.82±0.51）μg/L、（0.98±0.04）μg/L］，差异均有统计学意义（t=18.153、4.511、19.335、24.787，均P<0.05）；治疗后对照组与观察组左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）均较入组时减小，且观察组LVEDD［（48.73±4.41）mm］、LVESD［（41.13±4.15）mm］均小于对照组［（56.01±4.67）mm、（47.45±4.17）mm］，差异均有统计学意义（t=5.700、8.799、8.317、8.351，均P<0.05）；对照组与观察组的左室射血分数（LVEF）均较入组时升高，观察组LVEF为（44.86±4.59）%，高于对照组的（39.05±4.69）%，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论阿替洛尔联合培哚普利治疗老年人慢性心力衰竭可减轻临床症状，改善心功能，降低血清CTGF、Nexilin水平且安全性较好，值得临床推广应用。

简介：摘要目的评估D-二聚体、糖类抗原199（CA199）和胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）对可切除胰腺癌患者术后监测和生存期预测的价值。方法收集秦皇岛市第一医院2010年5月至2014年1月收治的可手术切除的119例胰腺癌患者资料。采用胶乳增强免疫比浊法测定患者术前、术后疾病稳定及疾病进展时D-二聚体水平，电化学发光法测定CA199水平，酶联免疫吸附试验测定血清IGFBP2水平。以30名健康体检者和40例胰腺浆液性囊腺瘤患者为对照。分析胰腺癌患者术前D-二聚体、CA199、IGFBP2水平与临床病理特征及生存期间的关系。结果胰腺癌患者术前D-二聚体、CA199、IGFBP2均高于两对照组（均P<0.01）。与术后疾病稳定期相比，胰腺癌患者疾病进展后血清D-二聚体、CA199和IGFBP2水平均升高[1 496.0 ng/ml（590.0 ng/ml，2 280.4 ng/ml）比578.1 ng/ml（381.7 ng/ml，671.5 ng/ml），207.0 U/ml（54.5 U/ml，736.5 U/ml）比31.9 U/ml（14.1 U/ml，44.0 U/ml），（435±107）ng/ml比（249±83）ng/ml，均P<0.01]。各临床病理因素分层胰腺癌患者间术前D-二聚体水平升高者比例的差异均无统计学意义（均P>0.05）；淋巴结转移患者中CA199和IGFBP2水平升高者比例均高于淋巴结未转移患者（均P<0.05），其他因素与二者表达水平是否升高均无关（均P>0.05）。术前D-二聚体水平升高胰腺癌患者无进展生存（PFS）时间和总生存（OS）时间均短于D-二聚体水平正常者[（10.6±1.2）个月比（20.4±2.4）个月，（18.9±1.9）个月比（29.2±2.6）个月，均P<0.01]。当CA199以37 U/ml为分界值时，术前CA199水平与胰腺癌患者生存无相关性（均P>0.05）；当分界值分别为253.8 U/ml（入组时CA199中位数）和1 000 U/ml时，CA199水平升高者的PFS时间和OS时间均短于CA199水平正常者[253.8 U/ml：（11.5±1.5）个月比（21.0±2.6）个月，（19.9±2.1）个月比（29.0±2.7）个月，均P<0.01；1 000 U/ml：（8.9±1.9）个月比（19.1±1.9）个月，（15.5±2.3）个月比（28.0±2.0）个月，均P<0.01]。当IGFBP2以339.1 ng/ml为分界值时，术前IGFBP2水平升高胰腺癌患者PFS时间和OS时间均短于IGFBP2水平正常者[（10.8±1.1）个月比（21.1±2.6）个月，（18.9±1.8）个月比（30.3±2.8）个月，均P<0.01]。Cox多因素分析结果显示，术前D-二聚体、IGFBP2水平是胰腺癌患者PFS和OS的独立影响因素（D-二聚体：HR=0.561，95% CI 0.336~0.936，P=0.027；HR=0.515，95% CI 0.303~0.874，P=0.014；IGFBP2：HR=0.430，95% CI 0.253~0.731，P=0.002；HR=0.361，95% CI 0.202~0.644，P=0.001）。结论对于可切除胰腺癌患者，D-二聚体、CA199和IGFBP2可用于术后病情监测，术前D-二聚体和IGFBP2可用于生存期预测。

简介：摘要目的探讨尼可地尔对冠心病介入术后患者疗效及对血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮功能的影响。方法选择金华市人民医院2018年1月至2019年12月急诊行经皮冠状动脉介入术(PCI)的冠心病患者120例为观察对象，采用随机数字表法分为对照组(60例)与观察组(60例)。对照组于PCI术后第2天口服瑞舒伐他汀，观察组在对照组基础上于PCI术后第2天口服尼可地尔。两组疗程均为12周。比较两组治疗效果、治疗前后心功能、MMP-9、VEGF和血管内皮功能。结果观察组治疗总有效率[93.33%(56/60)]高于对照组[75.00%(45/60)]，差异有统计学意义(χ2＝7.566，P<0.05)。观察组治疗后左室射血分数(LVEF)[(46.97±1.78)%]高于对照组[(43.83±2.19)%]，而左室舒张末期内径(LVEDD)[(56.14±2.37)mm]和左室收缩末期内径(LVESD)[(47.83±2.69)mm]均低于对照组[(61.08±2.96)mm、(52.37±2.73)mm](t＝8.618、10.091、9.176，均P<0.05)。观察组治疗后血清MMP-9[(2.36±0.43)μg/L]和VEGF[(45.26±6.89)ng/L]均低于对照组[(3.74±0.64)μg/L、(58.42±7.21)ng/L](t＝13.864、10.221，均P<0.05)。观察组治疗后血清一氧化氮(NO)[(62.31±6.98)μmol/L]高于对照组[(54.39±4.51)μmol/L]，而内皮素1(ET-1)[(58.74±6.21)μg/L]低于对照组[(76.29±4.56)μg/L](t＝7.382、17.645，均P<0.05)。结论尼可地尔对冠心病介入术后患者疗效明显，且可降低血清MMP-9和VEGF水平，并可改善血管内皮功能。

简介：摘要抗γ-氨基丁酸B型(γ-aminobutyric acid B，GABAB)受体脑炎是以中枢神经系统神经元细胞表面GABAB受体为靶点的自身免疫性脑炎，多数为副肿瘤性，以难治性癫痫、认知功能下降和精神行为障碍等为常见临床表现。但目前抗GABAB受体脑炎的确切机制尚不明确，文章对抗GABAB受体脑炎机制的最新研究进展作一综述。

简介：无