简介：AbstractBackground:Ubiquitin-conjugating enzyme E2C (UBE2C) has been shown to be associated with the occurrence of various cancers and involved in many tumorigenic processes. This study aimed to investigate the specific molecular mechanism through which UBE2C affects breast cancer (BC) proliferation.Methods:BC-related datasets were screened according to filter criteria in the Gene Expression Omnibus (GEO) database and The Cancer Genome Atlas (TCGA) database. Then differentially expressed genes (DEGs) were identified using Venn diagram analysis. By using DEGs, we conducted the following analyses including Gene ontology (GO), Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG), protein-protein interaction (PPI), and survival analysis, and then validated the function of the hub gene UBE2C using quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-qPCR), cell counting kit-8 (CCK-8) assay, transwell assay, and Western blot assay.Results:In total, 151 DEGs were identified from the GEO and TCGA databases. The results of GO analysis demonstrated that the DEGs were significantly enriched with mitotic nuclear division, lipid droplet, and organic acid-binding. KEGG analysis showed that the peroxisome proliferators-activated receptor (PPAR) signaling pathway, regulation of lipolysis in adipocytes, and proximal tubule bicarbonate reclamation were significantly enriched in the signal transduction pathway category. The top three hub genes that resulted from the PPI network were FOXM1, UBE2C, and CDKN3. The results of survival analysis showed a close relationship between UBE2C and BC. The results of CCK-8 and transwell assays suggested that the proliferation and invasion of UBE2C knockdown cells were significantly inhibited (P < 0.050). The results of Western blot assay showed that the level of phosphorylated phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10 (p-PTEN) was obviously increased (P < 0.050), whereas the levels of phosphorylated protein kinase B (p-AKT), phosphorylated mammalian target of rapamycin (p-mTOR), and hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-1α) were dramatically decreased (P < 0.050) in the UBE2C knockdown cell.Conclusion:UBE2C can promote BC proliferation by activating the AKT/mTOR signaling pathway.

简介：PTEN，phosphatidylinositol-3-kinase/AKT小径的一个否定管理者，是胰岛素发信号的一个重要调节的人。决定胰腺的Pten的新陈代谢的函数，我们产生了胰特定的Pten大美人(PPKO)鼠标。PPKO老鼠扩大了胰并且提高了acinar房间的增长。他们也展出了低血糖症，hypoinsulinemia，和改变的氨基的新陈代谢。尤其是，PPKO老鼠证明streptozotocin(STZ)的推迟的发作导致了糖尿病，到high-fat-diet(HFD)的偏导性的抵抗导致了糖尿病。在PPKO老鼠为抵抗调查机制到导致HFD的多糖症，我们在主要胰岛素应答的纸巾评估了AKTphosphorylation：肝，肌肉，和脂肪。我们发现在胰的Pten损失引起在肝发信号的AKT的举起。AKT和它的下游的底层GSK3尾的phosphorylation在PPKO老鼠的肝被增加，当没有Pten等位基因的可检测的切除，PTEN水平在PPKO老鼠的肝被减少时。戏剧性地揭示的Proteomics分析减少了在PPKO老鼠的肝78-kDa铺平调整葡萄糖的蛋白质(GRP78)，它可以也贡献用HFD喂的PPKO老鼠的更低的血葡萄糖水平。一起，我们的调查结果在新陈代谢的规定在肝揭示新奇回答到胰腺的缺点，把一种新尺寸加到理解糖尿病抵抗。

简介：Therearecurrentlynofederallyapprovedneuroprotectiveagentstotreattraumaticbraininjury.Progesterone,ahydrophobicsteroidhormone,hasbeenshowninrecentstudiestoexhibitneuroprotectiveeffectsincontrolledcorticalimpactratmodels.Aktisaproteinkinaseknowntoplayaroleincellsignalingpathwaysthatreduceedema,inflammation,apoptosis,andpromotecellgrowthinthebrain.ThisstudyaimstodetermineifprogesteronemodulatesthephosphorylationofAktviaitsthreonine308phosphorylationsite.Phosphorylationatthethreonine308siteisoneofseveralsitesresponsibleforactivatingAktandenablingtheproteinkinasetocarryoutitsneuroprotectiveeffects.ToassesstheeffectsofprogesteroneonAktphosphorylation,C57BL/6miceweretreatedwithprogesterone(8mg/kg)at1(intraperitonally),6,24,and48hours(subcutaneously)postclosed-skulltraumaticbraininjury.Thehippocampuswasharvestedat72hourspostinjuryandpreparedforwesternblotanalysis.TraumaticbraininjurycausedasignificantdecreaseinAktphosphorylationcomparedtoshamoperation.However,micetreatedwithprogesteronefollowingtraumaticbraininjuryhadanincreaseinphosphorylationofAktcomparedtotraumaticbraininjuryvehicle.Ourfindingssuggestthatprogesteroneisaviabletreatmentoptionforactivatingneuroprotectivepathwaysaftertraumaticbraininjury.

简介：目的探讨Gab2基因在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及对AKT、P-AKT、Bax、Bcl-2表达的影响。方法采用RT-PCR及WesternBlot检测胃癌组织和癌旁组织中Gab2的表达。培养人胃癌细胞株SGC-7901，分别用Gab2小干扰RNA（Gab2-siRNA）和阴性对照（siRNA-NC）转染细胞，以空脂质体转染的细胞作为对照组，各组细胞培养48h。应用WestemBlot检测细胞中Gab2、AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2蛋白表达的变化，CCK．8检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell小室检测细胞迁移能力。结果胃癌组织中Gab2的mRNA及蛋白表达水平均明显高于癌旁组织（P〈0．01）；Gab2．siRNA组Gab2蛋白表达水平明显低于对照组（P〈0．01）；siRNA．NC组细胞的存活率、凋亡率、迁移数及AKT、P．AKT、Bax、Bcl．2蛋白表达与对照组比较，差异均无统计学意义（P〉O．05）；Gab2．siRNA组细胞的AKT蛋白表达与对照组比较，差异无统计学意义（P〉O．05），细胞的存活率、迁移数及P．AKT、Bcl．2蛋白表达明显低于对照组（P〈0．01），细胞凋亡率及Bax蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01）。结论Gab2在胃癌组织高表达，沉默Gab2的表达能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖和迁移，并通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达促进细胞凋亡，其可能的机制与AKT信号通路的调控有关。

简介：摘要目的讨论白蛋白及球蛋白测定。方法对样本进行临床检测。结论白蛋白(Albumin，ALB)相对分子质量为66300，是人体内最重要的结合和转运蛋白，为正常人体血清中的主要蛋白质组分，占血浆中蛋白的40%～60%。半衰期l5～19d，白蛋白由肝实质细胞合成，通过肝静脉进入循环。合成的白蛋白从细胞内被分泌到细胞间质，再通过淋巴管重新被回输，每天的循环量约为蛋白质合成量的l0倍。

简介：摘要目的通过实践研究讨论精神分裂症患者与肌酸激酶及肌酸激酶同工酶的关系。方法统计本院于2014年9月到2015年9月收治的精神分裂症患者共76例，分为观察组；并同时随机选择本院的76名健康体检者作为对照组，对照组健康体检者不采取药物治疗，观察组精神分类症患者服用药物和采取治疗方法，观察组在入院次日和治疗后的2、4周时进行肌酸激酶及肌酸激酶同工酶的检测，对照组在入院次日和2、4周时定期进行抽血并送检，对比两组的肌酸激酶即肌酸激酶同工酶的变化。结果对照组76例健康体检者的肌酸激酶在入院次日和第2、4周后的指标分别为（153.78±68.13）、（154.12±67.35）、（153.97±68.01），肌酸激酶同工酶指标分别为（19.57±7.23）、（19.07±7.83）、（20.46±7.02）；观察组76例精神分裂症患者的肌酸激酶分别为（991.48±675.34）、（367.12±118.63）、（159.45±667.49），肌酸激酶同工酶指标为（75.67±76.08）、（31.25±16.52）、（15.78±8.56）。经卡方t检验两组肌酸激酶及肌酸激酶同工酶在入院次日和第二周比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）；在第4周两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论肌酸激酶及肌酸激酶同工酶的增高与精神分类症患者病情有明显关系，可以视为精神分裂症患者病情的生物学指标之一。

简介：摘要目的制备携尿激酶靶向血栓微泡联合低频超声溶解兔股动脉内血栓，通过尿激酶浓度的变化探讨其可能的溶栓机制。方法24只股动脉闭塞性血栓模型兔分为4组，每组6只：①尿激酶静脉注射 (UK) 组；②诊断超声+非靶向微泡+尿激酶静脉注射 (US+M+UK) 组；③血栓靶向微泡携尿激酶(R+UK)组；④诊断超声+血栓靶向微泡携带尿激酶(US+R+UK) 组。诊断超声照射30 min，后监测0 min、10 min、20 min、30 min、60 min、90 min和120 min血流量，同时监测尿激酶浓度变化，对血流量及尿激酶浓度变化特点进行分析。结果120 min后UK、US+M+UK组血流量未实现再通，R+UK组实现部分再通，US+R+UK组完全再通(P<0.001)。与基础状态比较，R+UK组和R+UK+US组均在60 min时出现降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向微泡携带尿激酶可以使血栓局部的尿激酶浓度达到最高，而超声及靶向微泡的联合作用可以促进尿激酶进入血栓内部，最终实现最佳的溶栓效果。

简介：摘要目的探讨肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与不同状态双相情感障碍患者的相关性。方法选取温州市第七人民医院2018年1月至2019年6月治疗的双相情感障碍患者206例（416例次）为研究对象（患者组），另选取该院同期健康体检者369例为对照组，检测两组CK、CK-MB含量；采用简明精神量表（BPRS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、Bech-Rafaelsen躁狂量表（BRMS）和改进版外显攻击量表（MOAS）对患者组进行精神症状、抑郁、躁狂和攻击性评分，比较不同状态双相情感障碍患者CK、CK-MB的水平变化。结果对照组男性CK、CK-MB分别为112.5（94.5，156.5）U/L、17.0（15.0，20.0）U/L，均高于女性的73.0（61.0，86.3）U/L、15.0（13.0，18.0）U/L（Z=-9.732、-3.535，均P<0.001）；患者组男性CK、CK-MB分别为129.0（80.0，233.5）U/L、12.0（10.0，17.0）U/L，均高于女性的73.0（55.0，94.0）U/L、13.5（11.0，17.0）U/L（Z=-9.510、-4.746，均P<0.001）。对照组与患者组男性CK差异无统计学意义（Z=-1.003，P=0.316），CK-MB差异有统计学意义（Z=-6.570，P<0.001）；两组女性CK、CK-MB差异均有统计学意义（Z=-2.535、-9.707，P=0.011、P<0.001）。患者组中，男性中躁狂状态、抑郁状态、缓解状态时的CK分别为132.0（78.0，297.0）U/L、85.0（56.0，145.0）U/L、128.0（110.0，165.0）U/L，女性分别为73.0（49.0，122.3）U/L、51.0（45.0，67.0）U/L、84.5（61.0，193.0）U/L，总体间差异均有统计学意义（χ2=9.019、16.720，P=0.011、P<0.001）。CK含量与男性躁狂状态下BPRS总分、BRMS总分、MOAS总分及缓解状态下BPRS总分有相关性（r=0.282、0.286、0.236、0.574），与女性躁狂状态下MOAS总分有相关性（r=0.260）。CK-MB含量与男性躁狂状态、抑郁状态下BRMS总分有相关性（r=0.186、0.496），与女性躁狂状态下MOAS总分、抑郁状态下BRMS总分有相关性（r=0.155、0.572）。结论CK、CK-MB与不同状态双相情感障碍患者有相关性，对双相情感障碍患者的诊断有一定的临床意义和创新性。

简介：目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）及细胞外信号调节激酶（ERK）mRNA在CCl4致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及姜黄素（CUR）对它们的影响。方法建立CCl4致大鼠实验性肝纤维化的模型，用免疫组织化学法比较正常组、模型组以及CUR组的α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，用RT—PCR法比较各组肝组织NF-κB以及ERK-1mRNA的表达。结果NF-κBmRNA及ERK—1mRNA的表达：正常组分别为0．317±0．035和0．434±0．067，模型组分别为1．219±0．158和0．944±0．151，CUR组分别为0．912±0．274和0．736±0．293，CUR组与模型组比较，P值均〈0．05．差异有统计学意义。α-SMA的表达：CUR组为4．327±2．064，模型组为6．784±2．158，正常组为0．943±0．371，CUR组与模型组比较．P值均〈0．05．差异有统计学意义。结论CUR可能通过抑制α—SMA的表达，减弱NF-κB诱导的肝星状细胞的活化以及抑制ERK-1的促肝星状细胞的增殖，从而起到抗大鼠肝纤维化的作用。

简介：摘要目的观察活动期SLE患者IL-38表达水平变化，并探讨IL-38对IκB激酶复合物（IκK）的调控作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测IL-38、IκB激酶复合物基因表达水平；ELISA检测血清IL-38水平；蛋白印迹法检测IκKα/β表达水平；采用t检验或Mann-Whitney秩和检验。结果①活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平（0.36±0.09）显著低于健康对照组（1.00±0.17），差异有统计学意义（Z=-4.07，P<0.01）；活动期SLE患者IL-38蛋白表达水平（5.86±2.76）显著低于健康对照组（18.48±1.35），差异有统计学意义（Z=-4.76，P<0.05）；②活动期SLE患者IκKα和IκKβ mRNA表达水平（7.45±0.31）和（6.01±1.51）显著高于健康对照组（1.16±0.04）和（1.16±0.14），差异有统计学意义（Z=-4.67，P<0.05；Z=-4.37，P<0.01）；且活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平分别与IκKα和IκKβ mRNA表达水平呈负相关（r=-0.78，P<0.05；r=-0.83，P<0.05）；③活动期SLE患者非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（2.38±0.03）高于健康对照组（1.00±0.04），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.90±0.03）高于健康对照组（1.00±0.08），差异有统计学意义（Z=-1.99，P<0.05）；④在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，IκKα和IκKβ mRNA表达水平（1.70±0.12）和（2.52±0.10）较未处理活动期SLE患者明显下降（2.56±0.28）和（3.82±0.38），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05；Z=-1.37，P<0.05）；⑤在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.54±0.06）较未处理活动期SLE患者组明显下降（2.93±0.08），差异有统计学意义（Z=-2.09，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（0.970±0.012）较未处理活动期SLE患者组明显下降（1.572±0.051），差异有统计学意义（Z=-2.24，P<0.05）。结论活动期SLE患者外周血IL-38表达降低，并且与IκKα和IκKβ水平呈负相关；在体外实验中，IL-38能够降低IκB激酶复合物的表达，推测在SLE患者体内IL-38水平下降，造成IκB激酶复合物的过度表达，使NF-κB信号通路异常活化，引发机体免疫异常从而参与了SLE的发病。

简介：摘要用酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）靶向治疗BCR-ABL1融合基因阳性的急性淋巴细胞白血病时，酪氨酸激酶结构域的基因突变（KMs）是最常见的耐药机制。经典的Sanger基因测序是当前筛查BCR-ABL1-KMs的金标准，但存在检测灵敏度低、无法获得变异等位基因频率（VAF）、不能鉴定复合突变、不能分析多个突变克隆的组成及演变等局限性。近年来越来越多的实验室将第二代高通量基因测序技术（NGS）应用于靶向检测BCR-ABL1-KMs。NGS相对于Sanger测序具有检测灵敏度更高、可准确计算VAF、可分析复合突变和克隆组成等优势，已被国际专家共识推荐为TKIs耐药突变的首选筛查方法。本文对相关进展做一介绍，并建议应重视NGS在BCR-ABL1-KMs检测中的应用。

简介：摘要目的检测外被体蛋白复合物亚基β’(COPB2)在胆管癌中的表达水平及其临床意义，探讨COPB2在胆管癌细胞增殖中的分子机制。方法免疫组织化学法检测27例胆管癌和癌旁组织COPB2的表达，采用Mann-Whitney U检验分析COPB2表达的临床意义。通过慢病毒为载体构建COPB2基因敲减稳定转染的胆管癌RBE细胞株(shCOPB2)，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测COPB2的敲减率，利用PathScan® RTK Signaling Antibody Array Kit试剂盒筛选受体酪氨酸激酶(RTK)信号差异分子，采用t检验比较两组间差异。结果COPB2在胆管癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01)。胆管癌组织中COPB2表达的高低与与肿瘤的病理分级、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、远端转移、TNM分期明显相关(P<0.05)，与性别和年龄无明显相关(P>0.05)。与对照组比较，shCOPB2组RBE细胞中，COPB2 mRNA的表达均显著下降(P<0.01)其敲减效率为85.0%；RTK信号分子表达有差异的共有13个，7个磷酸化水平上调，其中上调最显著的为细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)分子，上调了约39.4%；6个磷酸化水平下调，其中下调最明显的为Src，下调了约为25.5%(P<0.05)。结论COPB2在胆管癌中高表达，可能是胆管癌预后的危险性指标，COPB2敲减后抑制胆管癌增殖，可能通过激活ERK1/2并抑制Src途径实现的。

简介：摘要目的探讨M2型丙酮酸激酶(PKM2)和富含脯氨酸蛋白11(PRR11)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者预后的关系。方法收集金华市中心医院磐安分院(磐安县人民医院)和金华市中心医院2012年5月至2019年10月病理科归档的病历资料完整的88例乳腺癌组织标本，采用免疫组织化学法检测88例乳腺癌患者癌组织和对应癌旁组织中PKM2和PRR11的表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果PKM2在乳腺癌组织中阳性表达率为81.82%(72/88)，在对应癌旁组织中阳性表达率为57.95%(51/88)，两者差异有统计学意义(t＝11.906，P<0.05)，PRR11在乳腺癌组织中阳性表达率为76.14%(67/88)，在对应癌旁组织中阳性表达率为37.50%(33/88)，两者差异有统计学意义(t＝26.771，P<0.01)；PKM2表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝5.353、7.015、4.698，P<0.05)；PRR11表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝7.912、6.299，P<0.05)。结论PKM2和PRR11在乳腺癌中呈高表达，PKM2和PRR11可能参与乳腺癌的发生、发展过程。

简介：摘要目的探讨Eph受体酪氨酸激酶A2(EphA2)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在膀胱尿路上皮癌组织中的表达以及临床意义。方法收集2015年1月至2020年11月惠州市第六人民医院(南方医科大学附属惠阳医院)和广东医科大学附属医院病理学确诊的72例膀胱尿路上皮癌组织标本和对应癌旁组织，采用免疫组织化学方法检测上述组织中EphA2蛋白和XIAP蛋白表达水平，结合研究对象临床资料进行χ2检验。结果EphA2蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的阳性表达率为62.50%(45/72)，明显高于癌旁组织阳性表达率[16.67%(12/72)]，差异有统计学意义(χ2＝31.623，P<0.01)。XIAP蛋白在膀胱尿路上皮癌组织中的阳性表达率为76.39%(55/72)，明显高于癌旁组织阳性表达率[12.50%(9/72)]，两者差异有统计学意义(χ2＝59.513，P<0.01)。EphA2蛋白表达水平与膀胱尿路上皮癌组织学分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期明显相关(χ2＝6.301、5.217、4.307、4.267，P<0.05)XIAP蛋白表达水平与膀胱尿路上皮癌组织学分化程度、淋巴结转移和TNM分期明显相关(χ2＝5.256、5.840、4.659，P<0.05)。结论在膀胱尿路上皮癌组织中EphA2蛋白和XIAP蛋白呈高表达，EphA2蛋白和XIAP蛋白检测有助于判断膀胱尿路上皮癌的生物学行为。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：

简介：已经习惯于通过互联网找生意的商户在进军内贸市场时，同样想到了电子商务。

简介：在数学竞赛中往往碰到形如ab±(a+b)+1=(a±1)(b±1)的式子，我们若巧妙地应用它去解决问题，往往能收到事半功倍的效果，现结合例子说明常用技巧。

简介：B2B模式在电子商务中的主角地位为B2B的电子商务模式套上了一层光环,支付领域众商家对B2B大金额的交易量一直"虎视眈眈",无论是第三方支付厂商还是各大银行,都力争向B2B电子商务的交易平台进军.但如今B2B电子商务中只有极少的交易走的是线上支付,这个现状又开始引起很多业内人士的担忧,"B2B在线支付前途末路"的言论也频频出现在互联网上,惶恐和猜忌接踵而来.B2B在线支付对于第三方支付提供商来说,究竟是一只"蓝筹股"还是"垃圾股"呢?

简介：＂所有的创新都是反传统的,所有反传统的东西注定被误解＂;＂我是打杂的,我把停车场修好,把赛道修好,团队的人才是真正的赛车手,搭建一个赛场让他们去发挥＂;