简介：

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织，进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析，按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级，同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标，并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段，MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05），随着病变级别加重，MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05），而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05），与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

简介：目的：探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法：选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、急性缺血再灌注损伤组（IRI组）、二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（IRI＋DMOG组）,每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流（术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射）;IRI＋DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg（用生理盐水溶解）。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能（BUN、Scr、CystatinC）、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果：DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论：在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：患者：男，47岁，因颜面及双下肢水肿5个月于2002年6月13日入院。5个月前无明显诱因出现颜面及双踝关节以下浮肿，1周后发展至双下肢浮肿，伴腹胀，尿量逐渐减少。4个月前在当地就医发现尿蛋白(+++)，潜血(+++)，24h尿蛋白定量5．75g。血压170／120mmHg，白蛋白27g／L，胆固醇10．48mmol／L，尿素氮9．39mmol／L，诊断为原发性肾病综合征，

简介：肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF),是一种生理状态下由间质细胞产生的细胞因子,以激活其受体Met的酪氨酸激酶为介导参与多种细胞的增殖、分化、迁移和浸润.研究发现许多肿瘤细胞有HGF/SF及受体Met的高表达,激活HGF/SF-Met信号通路能够促进肿瘤细胞生长、血管生成和扩散转移[1].本文就HGF/SF-Met的生物学特性及它与泌尿系肿瘤关系的研究进展进行综述.

简介：尿蛋白持续增多是肾脏损害的标志，24h尿蛋白定量测定是长期以来的“金指标”，但常常存在收集尿液繁杂、定时和定量不准确、部分尿样丢失、膀胱排空不完全、患者依从性差等问题，影响结果的准确性。为纠正此缺陷，美国肾脏病基金会改善肾脏疾病预后和生存质量的指南（NKFK／DOQI）推荐了尿蛋白／尿肌酐比值法。

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD）已经成为一个全世界范围内的公共健康问题，由于其患病率高、病死率高和医疗费用昂贵，CKD的防治性措施越来越受到重视。在过去的70多年中，低蛋白饮食一直被认为可减轻尿毒症症状，改善代谢异常，控制高血压，延缓CKD进展，推迟开始透析时间，而受到广泛倡导。近年来，随着CKD低蛋白饮食治疗的研究越来越深入，人们对低蛋白饮食治疗的有效性及安全性也有了新的认识。

简介：一、营养治疗对慢性肾脏病的意义限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病（CKD）、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时，为防止营养不良，建议给患者同时补充复方a-酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是，已有研究表明，补充复方a-酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。

简介：通过检测尿液样本中的某些指标诊断膀胱肿瘤是目前研究的一个热点，作者采用相关技术验证了一系列具有一定临床应用价值的膀胱肿瘤标志物。在本文中介绍4种潜在的无创诊断膀胱肿瘤的标志物。作者总共检测124例患者的尿液样本，其中63例确诊为膀胱肿瘤，61例为正常对照。

简介：目的：观察不同病理类型肾病综合征（NS）患者尿蛋白对肾小管上皮细胞（RTECs）增殖和凋亡的影响,以进一步明确尿蛋白所致肾小管-间质损害的机制.方法：（1）从局灶-节段性肾小球硬化症（FSGS）、膜性肾病（MN）、微小病变肾病（MCN）三种不同病理类型的NS患者尿液中提取尿蛋白,经成份分析、灭菌等处理后以0.5mg/ml、1.0mg/ml、2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml浓度分别刺激体外培养的HK-2细胞,另设空白对照组.（2）MTT法检测不同病理类型NS患者尿蛋白刺激后细胞的增殖情况.（3）乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测不同病理类型NS患者尿蛋白的细胞毒作用.（4）WesternBlotting法检测Fas蛋白表达.结果：各病理类型所提取的尿蛋白成分相同,主要为白蛋白、转铁蛋白、IgG等,但各病理类型组成比例不同;肾小管上皮细胞MTT值低浓度有明显增殖作用,高浓度时细胞过度增殖则导致凋亡;肾小管上皮细胞LDH释放率和Fas蛋白的表达水平随尿蛋白浓度的升高而升高;以上各项检测指标中FSGS患者尿蛋白对HK-2细胞的作用最强,MN次之,MCD最弱.结论：在体外条件下,尿蛋白对RTECs呈剂量依赖性的细胞毒作用,低剂量尿蛋白诱导RTECs异常增殖,较高剂量尿蛋白可诱导RTECs凋亡;除尿蛋白的量决定了损伤严重程度外,尿蛋白的性质也决定了损伤的严重程度.

简介：目的：探讨尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与IgA肾病（IgAN）患者病情进展之间的关系。方法：用酶免疫方法（EIA）测定35例IgAN患者尿MIF浓度，并与肾脏病理分级、24h尿蛋白（TUP）、内生肌酐清除率（Ccr）、血尿等进行分组分析，以10例健康体检者作对照组。结果：IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01），且随着病理分级增加而逐渐增高，各组间差异有统计学意义（均P〈0．01），尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关（r=0．787，P〈0．01），与Ccr、血尿无显著相关；随着病情控制，治疗后尿MIF较治疗前显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：IgAN尿MIF浓度明显增高，与病情严重程度相关，对于患者病情的判断有一定价值。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.

简介：目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)患者C反应蛋白(CRP)测定的临床意义。方法测定124例CRF患者的CRP、血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、血清肌酐(SCr)；记录血压和Hb稳定上升时。重组人促红细胞生成素(EPO)的用量。比较CRP升高组与CRP正常组患者上述参数的变化。结果CRF患者中20．9％CRP升高，升高组的年龄、EPO的用量和收缩压均明显高于CRP正常患者(P<0．001)，而Alb、Hb则明显降低(P<0．001)。低白蛋白血症在CRP正常和升高患者中所占比例分别为17．4％、80％。结论CRF患者普遍存在慢性炎症，并参与CRF患者的低白蛋白血症、贫血和高血压的发生，也是EPO抵抗的原因之一。

简介：长期高血压可导致肾损害,早期肾损害常表现为尿蛋白增高.我院对82例高血压患者尿蛋白阳性患者分别给予科素亚和卡托普利治疗,观察其降压幅度对尿蛋白的影响,现报道如下.资料与方法1研究对象82例高血压患者均为我院门诊及住院病人,符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准.其中男性56例,女性26例,年龄31岁～68岁,病程8年～20年.24h尿蛋白定量大于150mg,并除外继发性高血压及肝肾功能不全患者为人选对象.2分组与治疗随机分为科素亚组41例,给予科素亚50～100mg/d.卡托普利组41例,给予卡托普利25～50mg/次,每日3次.两组间在性别、年龄、病程和血压分级等方面无统计学差异.3观察方法观察治疗8周前后血压、24h尿蛋白(Upro/24h)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平.4统计学方法实验室数据用(-x±s)表示,组间比较用t表示,组间比较用t检验.

简介：鱼精蛋白是一种多肽氨基酸,能与肝素结合,抑制其激活抗凝血酶Ⅲ活性的作用,常用于使用肝素抗凝的血液透析患者,尤其是伴有出血倾向或血液透析后即进行外科手术的患者.在心脏手术体外循环后,注射鱼精蛋白可导致动脉压下降,心排出量减少,肺动脉压和中心静脉压增高,肺循环阻力增高等反应,严重者引起过敏性休克、甚至心跳骤停[1～3].在血液透析患者,我院共收治6例使用鱼精蛋白引起过敏性休克患者,现报告如下.临床资料1一般资料6例患者中男4例,女2例;年龄21岁～62岁.其中维持性血液透析5例,急性肾衰竭临时血液透析1例;慢性肾小球肾炎2例,胰岛素依赖型糖尿病3例,急性坏死性胰腺炎并急性肾衰竭1例;4例患者曾使用锌鱼精蛋白胰岛素,2例有药物过敏史,均没有鱼虾等食物过敏史.

简介：肾性贫血是慢性肾衰竭(CRF)中最常见的临床表现之一，对其常采用促红细胞生成素(EPO)治疗。当应用足量EPO治疗后，仍不能达到贫血治疗的目标值时称为EPO抵抗。炎症是造成EPO抵抗的一个常见原因。C-反应蛋白(CRP)是一个敏感的能反映体内微炎症状态的急性时相蛋白，本文观察CRP与肾性贫血治疗的关系。

简介：笔者以单侧输尿管结扎建立梗阻性肾病大鼠(UUO)的肾间质纤维化模型，检测转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质中的表达，同时检测细胞外基质中纤维连结蛋白(FN)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。

简介：目的：探讨维持性血液透析（MHD）患者血清瘦素（1eptin）水平与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-6（IL-6）的关系。方法：选择维持性血液透析患者30例、非血液透析患者20例终末期肾衰竭（ESRD）患者和正常人15例，检测其血浆瘦素和TNF—α、IL-6水平及其相关性分析。结果：血液透析患者血清瘦素、TNF—α、IL-6水平明显高于正常人群（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05），但血液透析组和非透析组比较虽有增加的趋势，但无统计学意义（P〉0，05）。血液透析组和非透析组血浆瘦素水平均与TNF—α、IL-6水平呈正相关（r=0．492，P〈0，05；r=0.481，P〈0．01：r=0．503，P〈0，02；r=0，404，P〈0，05）。结论：血液透析组和非透析组血浆瘦素、TNF—α和IL-6水平均明显升高，且血浆瘦素水平与TNF—α和IL-6水平明显相关，提示瘦素水平与促炎症因子的关系值得进一步研究。两者相互作用可能参与ESRD患者心血管并发症的发生。

简介：目的：探讨过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的水平及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测33例HSPN、21例HSP患儿以及20例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平，进行比较并分析其与24h尿蛋白（TUP）、尿红细胞的关系。其中11例HSPN患儿进行肾穿刺活检术获得肾组织标本，比较不同病理程度血、尿MIF水平的变化。结果：HSPN组尿液MIF水平显著高于HSP组及对照组（P〈0．05，P〈0．01）；3组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN患儿中尿MIF水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加，TUP≥1．0g组显著高于0．15g≤TUP〈1．0g组和TUP≤0．15g组（P均〈0．01）；3组之间血MIF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。肉眼血尿组尿液MIF水平高于镜下血尿组，差异有统计学意义（P〈0．01），两组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN病理Ⅲ～Ⅳ级组的尿MIF水平显著高于I～Ⅱ级组及对照组（P〈0．05，P〈0．01），病理I～Ⅱ级组的尿MIF水平显著高于对照组（P〈0．01）；病理Ⅲ～Ⅳ级组的血MIF水平高于正常对照组（P〈0．05），但与I～Ⅱ级组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MIF表达上调可能是HSPN肾损害的重要机制之一，尿MIF水平能反映肾病理损伤程度，动态监测其变化可作为判断HSPN病情的一个非侵入性指标。