简介：目的：研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆中妊娠相关蛋白A（PAPP—A），胰岛素样生长因子I（IGF—I）及超敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化及临床意义。方法：112例经冠状动脉造影证实的冠心病患者被分为ACS组（73例），稳定型心绞痛（SAP）组（39例）。20例健康人为对照组，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆PAPP—A、IGF—I，采用超敏免疫透视比浊法测定hs—CRP水平。结果：①ACS组血浆中PAPP—A、IGF—I和hs—CRP浓度均显著高于对照组（P〈0.01）和SAP组（P〈0.01或〈0.05）；②SAP组与正常对照组之间PAPP—A、IGF—I和hs—CRP均无显著性差异（P〉0.05）；③血PAPP—A水平在ACS患者与游离的IGF-I有明显正相关（r=0．68。P〈0.001），而与总的IGF—I、CK—MB和cTnT无明显相关性（P〉0．05）；④直线相关分析发现在ACS组hs—CRP与PAPP—A显著相关（r=0．63。P〈0.01）。结论：血PAPP—A、IGF—I与hs—CRP水平在ACS患者显著升高，与动脉硬化斑块不稳定有关。可作为ACS患者的早期诊断敏感血清学标志物。

简介：目的探讨血清C反应蛋白(CRP)及血浆凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)与冠心病的关系.方法分别对43例冠心病及10例健康人进行C反应蛋白及凝血因子Ⅶ活性的测定.结果在正常对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组,CRP分别为(029±017)mg/L、(228±131)mg/L和(497±233)mg/L,各组之间差异有显著性(P＜001);FⅦc分别为(7773±1229)%、(9028±1614)%和(12466±2653)%,稳定型心绞痛组与对照组比较,FⅦc未显示有显著差别(P＞005),其余各组之间差异有显著性(P＜0001);结论CRP及FⅦc水平的增高参与不稳定型心绞痛的病理发展过程.

简介：目的观察急性心肌梗死（AMI）患者血清高敏肌钙蛋白T（hs-TnT）及线粒体偶联因子-6（CF6）含量在冠状动脉循环中的变化。方法纳入2009年4月到2011年3月期间我院收诊的AMI患者60例,同期选取冠脉造影结果无狭窄或狭窄程度〈50%的患者30例作为对照组。取两组受试者冠状静脉窦、冠状动脉与外周血清,分别采用发光免疫法和放射免疫法测定hs-TnT及CF6浓度。结果AMI患者冠状静脉窦、冠状动脉与外周静脉血清中hs-TnT、CF6浓度与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）;AMI患者冠状静脉窦血清hs-TnT、CF6较冠状动脉血清hs-TnT、CF6均值升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论AMI可导致冠脉循环hs-TnT和CF6浓度升高,二者可在一定程度上预测心肌梗死面积。

简介：目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A（PAPP—A）、血清淀粉样蛋白A（SAA）及可溶性CIM0配体（sCIMOL）的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果，将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组（80例）和颈动脉不稳定斑块组（80例），再按数字法随机分为常规治疗组（80例，口服阿托伐他汀10mg／d）和强化治疗组（80例，口服阿托伐他汀40mg／d）；比较治疗前和治疗后（2周和4周）血脂水平的变化及血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平的变化。结果治疗前，两组血脂及血清PAPP—A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义，均P〉0．05。治疗后，强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平均低于常规治疗组（P〈0．01）；强化治疗组血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平均低于常规治疗组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法，可快速降脂．能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平．具有较强的抗炎作用．

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。

简介：目的探讨冠心痛患者血浆脂蛋白（a）与HDL—C、I，DL-C、载脂蛋白（apo）A—I、apoB的相关性，评价血脂异常与冠心病的相关性。方法选择因胸痛入院的患者1011例，经冠状动脉造影确诊为冠心病患者613例作为冠心病组，非冠心病患者398例作为对照组。测定脂蛋白（a）、apoA—I、apoB、HDL-C和LDL-C，进行相关性分析，并计算apoB／apoA-I比值。结果冠心病组的脂蛋白（a）、LDL-C及apoB水平较对照组明显升高（P=0．000）；冠心病组脂蛋白（a）水平与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．135、r=0．168，P〈0．01），与HDL—C、apoA—I无相关性。对照组脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．201、r=0．236，P〈0．01），与HDL-C、apoA—I无相关性。apoB／apoA-I是诊断冠心病最显著的独立危险因素（OR=31．577，95％CJ：8．324～119．788，P=0．000），其次为脂蛋白（a）（OR=19．446，95％CI：3．831～98．716，P=0．000）。结论脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈正相关，提示三者均为动脉粥样硬化的危险因素；apoB／apoA-I和脂蛋白（a）为冠心病的独立危险因素。

简介：目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻（P〈0.01）;各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异（P=0.025,P=0.014）,且各时间点组之间均有显著性差异（P=0.015）。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9（r=-0.858,P=0.000）和HIF-1α（r=-0.892,P=0.000）表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。

简介：血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509～695残基之间A1重复区的二硫环上.

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的探讨脑出血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)表达变化及其意义.方法采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型.应用免疫组织化学方法检测VEGF、第Ⅷ因子相关抗原在血肿周围区脑组织的表达.结果脑出血12h～7d血肿周围区表达VEGF阳性细胞数量逐渐增多,但每个阳性细胞平均吸光度(A,曾称为光密度OD)值无显著变化.脑出血12h时,以FⅧ-RAg标记的微血管密度和平均A值与对照组比较无显著性差异,1d后微血管密度和A值逐渐增高.结论脑出血后血肿周围组织VEGF的高表达可促进内皮细胞增生,新生血管形成.

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：最近,来自英国的研究通过对来自英国的19000名中年男子进行为期40多年的调查研究而得出的结果。心脏病的危险因子使人的寿命缩短,如吸烟,高血压,高胆固醇等。这是有史以来规模最大量的研究预期寿命与吸烟,高血压和高胆同醇之间关系的研究。一名50岁的患有高血压,高胆固醇的吸烟者来说,其寿命比同龄人(没有心脏病危险因子)缩短10年。但令人感到欣慰的是,如果这些危险因素得到控制,我们的生活就

简介：对不少老人来说，“吃好”不难。但“吃对”可就不容易了。因为身体机能的衰退。会让他们摄入营养素的量和方式都发生变化。

简介：一项新的研究显示,多吃富含氨基酸的高蛋白食物,有助于心脏健康,其效果可与戒烟或多运动相媲美。发表在最近出版的《营养学期刊》上的这项研究称,富含氨基酸的植物性蛋白质可帮助降低高血压风险,而动物性蛋白质则有助于减少动脉硬化风险。英国东安格利亚大学的研究人员对2000名体重正常的女性进行了研究,分析了这些女性的饮食习惯与高血压、血管健康有何关联。

简介：人生长分化因子（GDF）-15属于GDF家族，是转化生长因子-β（TGF-β）超家族的成员之一。TGF-β超家族是一系列具有半胱氨酸结构的二聚体蛋白质，在不同的物种中，已经发现有超过60个细胞因子属于TGF-β超家族，这个超家族的成员具有广泛的细胞功能，

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组（7只）、模型组（8只）、络风宁1号方组（7只）、联合用药组（8只）、卡托普利组（8只），心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/（kg·d）的络风宁1号方汤剂，卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/（kg·d），假手术组及模型组予相同体积蒸馏水，2/d，连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白（TM）、活化蛋白C（APC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高（P＜0.05），EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），EPCR蛋白表达较模型组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加（P＜0.05）。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤，抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加，使sEPCR、sTM含量下降，APC含量增加。

简介：目的观察及分析高血压患者糖化血红蛋白与微量白蛋白尿的相关性。方法本研究对象为90例高血压患者,以血压水平作为依据,分成高血压1级组、高血压2级组、高血压3级组,三组的病例数均为30例。对于全部的病例均展开TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、Scr、BUN、HbAlc、UAIb、WHR、BMI几项指标的检测,同时进行统计是否存在糖尿病、冠心病病史、吸烟、饮酒等情况。结果比较UAIb以及hs-CRP、HbAlc,同高血压1组、2组相比较,3组显著升高,P〈0.05;hs-CRP同UAIb以及HbAlc具有正相关联性,UAIb跟HbAlc之间具有正相关联性;通过实施Logistic多元回归分析结果显示,构成微量白蛋白尿的独立危险因素具有Scr、HbAIc。结语对于高血压患者而言,UAIb、hs-CRP以及HbAIc具有互为相关的联系。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是老年人中常见的神经退行性疾病。目前，AD病因并不是很明确。有研究显示，高血压与AD的认知障碍症状以及特征性病理变化的有关，如Aβ蛋白沉积、神经纤维缠结形成以及脑萎缩等。然而，高血压对Aβ代谢有何影响，目前仍不清楚。