简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

简介：摘要目的研究姜黄素通过激活miR-192-5p/PI3K/Akt信号通路抑制肾母细胞瘤增殖并诱导细胞凋亡。方法采用CCK-8法探讨姜黄素对肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞增殖的影响，并探究其合适的作用浓度；V-FITC/PI检测SK-NEP-1细胞的凋亡率；荧光素酶报告试验验证miR-192-5p和PI3K的结合活性；RT-PCR检测miR-192-5p mRNA的表达水平；Western blot检测PI3K和Akt的蛋白质表达水平。结果姜黄素能够显著抑制SK-NEP-1细胞的增殖，并诱导细胞凋亡，且呈剂量依赖性。RT-PCR检测结果表明姜黄素能够显著提高miR-192-5p的表达。此外，miR-192-5p显著抑制细胞的增殖并诱导其凋亡，且能够增强姜黄素对SK-NEP-1细胞的作用。荧光素酶报告试验结果表明miR-192-5p能够靶向结合PI3K，Western blot结果表明姜黄素可通过介导miR-192-5p的表达抑制PI3K和Akt的蛋白质表达水平。结论姜黄素能够抑制肾母细胞瘤细胞的增殖并诱导其凋亡，其作用机制是通过介导miR-192-5p的表达并进一步抑制下游PI3K/Akt信号通路来实现的。

简介：摘要目的研究姜黄素对维生素A缺乏症（VAD）所致新生大鼠尿路结石的影响。方法对断奶后的新生雄性Wistar大鼠进行维生素A缺乏饮食喂养12周造模，而后分组用姜黄素（20、40和80 mg/kg）治疗，以正常大鼠和肾石通冲剂治疗分别作为对照。检测各组大鼠血清和尿液中的BUN、LDH、尿酸、肌酐、钠、钙、白蛋白、柠檬酸盐、草酸盐和糖胺聚糖水平。检测大鼠肾脏组织中内源性抗氧化酶的水平。使用逆转录PCR方法分析肾脏组织中KIM-1、NGAL、Nrf2和iNOs mRNA的表达。进行各组间的比较。结果VAD导致尿路结石病与正常对照大鼠尿液中的BUN、LDH、尿酸、肌酐、钠、钙、白蛋白、柠檬酸盐、草酸盐和糖胺聚糖水平发生显著变化，而姜黄素治疗组（40和80 mg/kg）和肾石通冲剂治疗组均显著减弱了这些变化（均P<0.05）。姜黄素治疗显著抑制了VAD诱导的氧化亚硝基水平升高，KIM-1、NGAL、iNOs mRNA表达下调和Nrf2 mRNA表达上调（均P<0.01）。结论姜黄素抑制氧化亚硝基应激和调节肾脏KIM-1、NGAL、Nrf2和iNOs mRNA表达发挥其肾脏保护作用。姜黄素可能为VAD引起的尿路结石症提供替代治疗选择。

简介：本研究探讨姜黄素联合环磷酰胺（CTX）对人淋巴瘤耐药细胞株HT／CTX100增殖抑制作用及其与FA／BRCA途径的关系，进一步探讨其作用机制。用MTT法检测细胞增殖抑制率；用Westernblot检测FA／BRCA途径中的关键蛋白FANCD2；用流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡。结果表明：姜黄素可增强CTX对HT／CTX细胞的毒性，通过抑制FA／BRCA途径发挥作用，而姜黄素抑制FA／BRCA途径是通过抑制FANCD2单泛素化来实现的。姜黄素与CTX协同作用时，姜黄素介导的FA／BRCA途径受抑制，姜黄素对耐药细胞株HT／CTX诱导凋亡作用增强，而单药作用则无此效应，也不伴有FA／BRCA途径受抑制。结论：姜黄素通过抑制FA／BRCA途径中的FANCD2单泛素化而逆转细胞对化疗药物的耐药性，姜黄素与小剂量DNA交联剂类化疗药物舍用是一种安全有效的逆转耐药治疗方案。

简介：摘要目的探讨姜黄素对骨髓间充质干细胞(BMSCs)骨向分化的调控机制。方法2018年2月至2019年10月，采用15 μmol/L浓度姜黄素处理BMSCs细胞(购自中国科学院上海细胞库)，细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡，蛋白印迹法(Western blot)检测聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原蛋白(Col Ⅱ)、SRY-盒转录因子9(Sox9)和成纤维细胞生长因子18(FGF18)表达。将微小RNA(miRNA，miR)-NC组(转染miR-NC)、miR-122-5p组(转染miR-122-5p mimics)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-FGF18组(转染pcDNA-FGF18)、姜黄素＋miR-NC组(转染miR-NC)、姜黄素＋miR-122-5p组(转染miR-122-5p mimics)、姜黄素＋pcDNA组(转染pcDNA)、姜黄素＋pcDNA-FGF18组(转染pcDNA-FGF18)转染至BMSCs细胞，对照组仅加入培养基。检测并比较不同组增殖、凋亡和蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测miR-122-5p与FGF18间的结合。两组间比较采用t检验，多组间均值比较采用SNK-q法分别比较组间差异。结果姜黄素组BMSCs细胞增殖率、Aggrecan、Col Ⅱ和Sox9蛋白表达显著高于对照组(t＝18.275、12.001、8.598、10.124，P<0.05)，凋亡率显著低于对照组(t＝18.056，P<0.05)，差异均有统计学意义。姜黄素组BMSCs中miR-122-5p表达显著低于对照组(0.47±0.03比1.01±0.07，t＝21.272，P<0.05)，FGF18的mRNA和蛋白表达显著高于对照组(mRNA为2.78±0.17比0.99±0.05，蛋白为1.56±0.13比1.01±0.09，t＝30.305、10.436，P<0.05)，差异均有统计学意义。过表达miR-122-5p可抑制BMSCs细胞增殖和Aggrecan、Col Ⅱ、Sox9蛋白表达并促进凋亡，过表达FGF18则有相反的作用。过表达miR-122-5p可显著减弱姜黄素对BMSCs细胞增殖、凋亡和成骨分化的调控作用，而过表达FGF18则可明显增强姜黄素对BMSCs细胞增殖、凋亡和成骨分化的作用。结论姜黄素可促进BMSCs细胞增殖和成骨分化并抑制凋亡，其机制可能与调控miR-122-5p/FGF18信号通路有关。

简介：目的探讨大黄素在急性胰腺炎（AP）时对胰腺诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血清瘦素表达，以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组（n=20），假手术组（n=20），和大黄素组（n=20）。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性（以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示），并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组（P〈0．05）；与AP组比较，大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降（P〈0．05），血中瘦素含量明显升高（P〈0．05），同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关，大黄素可降低胰腺iNOS的表达，该作用可能与升高血清瘦素水平有关，大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。