简介：【摘要】目的：分析糖尿病患者口服叶黄素的安全性。方法：选择我院自2020年1月至2020年12月收治的

简介：

简介：摘要目的探讨姜黄素抗胶质瘤作用的分子机制。方法(一)细胞实验：(1)取对数生长期的U251MG、SHG-44细胞，分别分为姜黄素组与对照组、阴性对照小干扰RNA(siRNA)组与H19 siRNA组、阴性对照siRNA+姜黄素组与H19 siRNA+姜黄素组、H19 siRNA+阴性对照抑制物组与H19 siRNA+miR-491-5p抑制物组、H19 siRNA+阴性对照抑制物+姜黄素组与H19 siRNA+miR-491-5p抑制物+姜黄素组、miR-491-5p模拟物+空白质粒+姜黄素组与miR-491-5p模拟物+同源盒基因A9(HOXA9)过表达质粒+姜黄素组，各组细胞分别予10 μmol/L姜黄素或阴性对照siRNA、H19 siRNA转染或miRNA抑制物、miR-491-5p抑制物共转染或miR-491-5p模拟物+空白质粒、miR-491-5p模拟物+HOXA9过表达质粒共转染等不同处理。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用细胞计数试剂(CCK)-8法检测各组细胞的增殖率，采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，采用平板克隆法检测各组细胞的克隆形成数，采用Transwell小室实验检测各组细胞的迁移情况，采用Western blotting法检测各组细胞中HOXA9蛋白的表达水平。(2)取对数生长期的293T细胞，分别分为阴性对照模拟物+野生型H19组与miR-491-5p模拟物+野生型H19组、阴性对照模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组与miR-491-5p模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组，各组细胞分别予阴性对照miRNA模拟物、miR-491-5p模拟物与野生型H19、野生型HOXA9 3'-UTR质粒载体共转染等不同处理。采用双荧光素酶报告实验检测各组细胞的荧光素酶活性。(二)病例标本实验：收集南阳市中心医院神经外科自2017年5月至2019年5月手术切除且经病理检查确诊为胶质瘤的30例组织标本(胶质瘤组)及同期行内减压术获得的30例正常脑组织标本(正常组)，采用qRT-PCR法检测各组标本中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用Western blotting法检测各组标本中HOXA9蛋白的表达水平。(三)裸鼠实验：将24只裸鼠按随机数字表法分为阴性对照shRNA组、H19 shRNA组、阴性对照shRNA+姜黄素、H19 shRNA+姜黄素组，每组6只，分别腹腔注射稳定转染阴性对照shRNA、H19 shRNA的U251MG细胞以及次日注射60 mg/kg剂量姜黄素。分别于饲养第7、11、15、19、23、27天时测量各组大鼠的肿瘤体积，并采用qRT-PCR法检测肿瘤组织中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用Western blotting法检测HOXA9蛋白的表达水平。结果(一)细胞实验：(1)姜黄素组与对照组相比、H19 siRNA组与阴性对照siRNA组相比，前者U251MG、SHG-44细胞中H19、HOXA9 mRNA和HOXA9蛋白的表达水平明显降低，miR-491-5p mRNA的表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。H19 siRNA+miR-491-5p抑制物组与H19 siRNA+阴性对照抑制物组相比，前者U251MG、SHG-44细胞中HOXA9 mRNA和蛋白的表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。姜黄素组与对照组相比、H19 siRNA组与阴性对照siRNA组相比、H19 siRNA+姜黄素组与阴性对照siRNA+姜黄素组相比，前者U251MG、SHG-44细胞培养72 h时的细胞增殖率明显降低，细胞凋亡率明显升高，细胞克隆形成数明显降低，细胞迁移数明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。H19 siRNA+miR-491-5p抑制物+姜黄素组与H19 siRNA+阴性对照抑制物+姜黄素组相比、miR-491-5p模拟物+HOXA9过表达质粒+姜黄素组与miR-491-5p模拟物+空白质粒+姜黄素组相比，前者U251MG、SHG-44细胞培养72 h时的细胞增殖率明显升高，细胞凋亡率明显降低，细胞克隆形成数明显升高，细胞迁移数明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)miR-491-5p模拟物+野生型H19组与阴性对照模拟物+野生型H19组相比、miR-491-5p模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组与阴性对照模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组相比，前者细胞荧光素酶活性明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(二)病例标本实验：胶质瘤组与正常组相比，前者标本中H19、HOXA9 mRNA和HOXA9蛋白的表达水平明显升高，miR-491-5p mRNA的表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(三)裸鼠实验：饲养第27天时，H19 shRNA组与阴性对照shRNA组相比、H19 shRNA+姜黄素组与阴性对照shRNA+姜黄素组相比，前者肿瘤体积明显降低，肿瘤组织中miR-491-5p mRNA的表达水平明显升高，H19 mRNA、HOXA9 mRNA和蛋白的表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素通过长链非编码RNA H19/miR-491-5p/HOXA9轴抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移及促进细胞凋亡。

简介：摘要目的观察大黄素对糖尿病小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)导致肾积水的保护作用。方法选择健康C57BL/6J小鼠15只随机分为3组，糖尿病小鼠+假手术(A组)，糖尿病小鼠+UUO(B组)，糖尿病小鼠+UUO+大黄素(C组)，每组5只。各组予以干预后，血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量；苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化；原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平；免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)在肾脏中的表达。组间比较采用t检验。结果A组和C组Cr及BUN指标低于B组(10.811±2.136、8.506±1.424、16.902±0.575、14.834±0.912比19.366±1.614、17.762±1.290，t＝7.146、10.770、3.216、4.145，P<0.05)。A组和C组SOD指标高于B组(185.322±5.128、158.130±7.963比128.696±9.610，t＝11.624、5.274，P<0.05)。A组和C组MDA指标低于B组(10.388±0.713、15.676±1.408比22.648±1.538，t＝16.254、7.502，P<0.05)。HE染色显示A组肾脏结构基本正常，B组肾脏结构明显损害，C组肾脏损伤程度减轻。A、B、C组凋亡指数分别为(9.220±0.829)%、(19.600±1.819)%、(15.520±0.973)%，各组差异具有统计学意义。免疫组织化学法结果显示，与A组比较，B组Caspase-3及bax表达增加、bcl-2表达下降，C组相比于B组Caspase-3及bax表达下降、bcl-2表达增高。Western blot结果显示，A组和C组Caspase-3及bax指标低于B组(0.734±0.091、0.736±0.069、1.154±0.093、1.323±0.079比1.647±0.123、1.986±0.202，t＝13.345、13.075、7.138、6.824，P<0.05)，A组和C组bcl-2指标高于B组(1.766±0.234、1.282±0.138比0.736±0.097，t＝9.086、7.234，P<0.05)。结论大黄素能通过抗氧化应激、抗凋亡作用，改善糖尿病小鼠单侧输尿管梗阻导致的肾损伤。

简介：摘要姜黄素是姜黄的主要活性成分。姜黄素及其衍生物可以减缓骨关节炎的病理进展，其作用机制包括增强抗氧化酶活性，抑制氧化应激和软骨细胞凋亡，发挥软骨保护作用；通过阻断炎症相关的信号转导通路，减少炎性因子生成并降低活性，减轻炎症反应；通过与免疫细胞和免疫分子的相互作用调节免疫功能等。姜黄素可减轻骨关节炎患者疼痛症状、改善关节功能和患者生活质量，已成为潜在的抗骨关节炎药物之一。

简介：摘要 目的：采用胃肠复元提取清膏制备胃肠复元膏，建立HPLC法测定胃肠复元膏中标志性成份大黄素含量。方法：以胃肠复元膏原药材提取清膏与炼蜜制备胃肠复元膏，采用高效液相色谱法，以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇-0.1%的磷酸溶液(85:15)为流动相；254nm波长处测定大黄素含量。结果：研制出可工业化生产的胃肠复元膏工艺，高效液相色谱法可准确测定大黄素含量，大黄素的进样量在0.0192～0.192μg范围内呈良好的线性关系，线性方程y= 4077926.44x-1251.26（r＝

简介：摘要目的探讨大黄素在D-氨基半乳糖胺（D-galactosamine，D-GalN）/脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法将40只BALB/c雄性小鼠按随机数字法分为5组（n=8），对照组、大黄素组、D-GalN/LPS组、大黄素+ D-GalN/LPS组和自噬抑制剂3-MA+大黄素+ D-GalN/LPS组。经小鼠腹腔注射D-GalN （700 mg/kg）/LPS （10 μg/kg）诱导急性肝损伤模型。3-MA（15 mg/kg）和（或）大黄素（20 mg/kg）腹腔注射于模型建立前30 min，6 h后在麻醉下处死小鼠并采集血、肝组织标本。采用比色定量法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平、肝组织髓过氧化物酶（MPO）活性，采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的水平，HE染色观察肝组织病理学改变，Western blot检测肝组织自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达量，并分析实验动物生存率。定量资料比较采用单因素方差分析，采用SNK-q检验进行两两比较，方差不齐时采用Games-Howell检验。结果与对照组相比，D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（2 476.80±263.14）U/L、（271.71±47.15）U/L、（537.92±89.35）pg/mL、（169.74±25.52）pg/mL、（1.37±0.22）U/mg]显著升高（P<0.05）。与D-GalN/LPS组相比，大黄素+D-GalN/LPS组AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（1 248.01±380.70）U/L、（142.59±34.63）U/L、（288.91±67.21）pg/mL、（61.83±13.64）pg/mL、（0.80±0.21）U/mg]显著降低（P<0.05）。与D-GalN/LPS组相比，大黄素+D-GalN/LPS组可明显减轻肝组织肝细胞的病理损伤，提高小鼠生存率。与对照组相比，D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达下降；而与D-GalN/LPS组相比，大黄素+ D-GalN/LPS组肝组织LC3-Ⅱ、Beclin1表达升高。联合自噬抑制剂3-MA后大黄素的肝保护效应被逆转，AST、ALT、TNF-α、IL-6水平和MPO活性[（2 398.78±233.57）U/L、（242.79±43.46）U/L、（505.07±67.89）pg/mL、（151.46±14.11）pg/mL、（1.27±0.15）U/mg]升高（P<0.05），肝组织病理损伤加重。结论大黄素减轻D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤，这可能与激活LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白恢复自噬有关。

简介：摘要：特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）是一组肺泡毛细血管出血性疾病，临床表现为反复发作的咳血、缺铁性贫血、双肺浸润影三联征等。多见于儿童。 IPH病因不明，多数学者认为与自身免疫、基因、过敏、环境、感染有关［1］。本病因临床早期表现缺乏特异性，易误诊及漏诊。临床上针对该类患儿的护理报道不多，我院2020年7月收治1例IPH患儿，经及时诊断并采用中西医治疗，疗效满意，对其进行跟踪护理，现报告如下。

简介：摘要角膜胶原交联术（CXL）可以用于治疗进展期圆锥角膜、感染性角膜炎、角膜融解和角膜基质水肿等病变。临床上常用的CXL方案为核黄素-紫外光交联，角膜中的核黄素浓度和分布是影响疗效和安全性的重要因素之一。目前对角膜中核黄素浓度进行检测的方法主要包括荧光显微镜成像、高效液相色谱法、分光光度法、无创实时检测、眼前节裂隙灯显微镜观察法以及基质辅助激光解吸/电离质谱成像技术（MALDI-IMS）等，不同方法之间结果可能存在差异。现对目前研究中的核黄素浓度及其检测方法做一概述。

简介：摘要目的观察大黄素对精索静脉曲张缺氧模型精原细胞的保护作用。方法选用小鼠GC-1精原细胞，设置对照组(A组)、对照＋大黄素组(B组)、模型组(C组)、模型＋大黄素组(D组)。C组和D组加入氯化钴(CoCl2)至终质量浓度为100 μmol/L，然后培养细胞24 h构建精索静脉曲张缺氧模型。B组和C组加入大黄素至终质量浓度为40 μmol/L。采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法及流式细胞仪测定细胞凋亡水平，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白质表达水平，采用实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞Caspace-3和bax的基因表达水平，组间比较采取t检验。结果CCK-8实验示C组和D组细胞存活率低于A组[(51.70±3.52)%、(77.84±5.18)%比(100.00±0.00)%，t＝23.767、7.410，P值均<0.05]，差异有统计学意义，且D组细胞存活率高于C组[(77.84±5.18)%比(51.70±3.52)%，t＝7.229，P<0.05]，差异有统计学意义。流式实验示D组凋亡细胞比例低于C组[(10.54±0.68)%比(21.23±1.01)%，t＝15.207，P<0.05]，差异有统计学意义。Western blot结果示D组Caspace-3和bax蛋白表达水平低于C组(0.713±0.020、0.819±0.022比1.134±0.025、1.271±0.019，t＝22.722、26.813，P值均<0.05)，差异有统计学意义。RT-qPCR结果示D组Caspace-3和bax表达水平低于C组(1.52±0.18、1.80±0.21比3.53±0.23、4.27±0.31，t＝11.920、11.426，P值均<0.05)，差异有统计学意义。结论大黄素通过抑制细胞凋亡对精索静脉曲张缺氧模型的精原细胞起保护作用。

简介：摘要目的探究肝胆经经络推拿治疗卵泡黄素化不破裂综合征的临床效果。方法抽取2019年1月至2020年12月于郑州大学第二附属医院就诊的120例卵泡黄素化不破裂综合征患者作为研究对象，按照随机数字表法将其分为对照组与研究组，每组60例。对照组给予人绒毛膜促性腺激素注射治疗，研究组在对照组基础上给予肝胆经经络推拿治疗。比较两组患者的临床疗效、血清性激素水平、治疗前后中医证候评分、卵泡发育情况、排卵率与妊娠率。结果研究组治疗后总有效率(83.33%，59/60)高于对照组(65.00%，39/60)，P<0.05。研究组卵泡成熟当天黄体生成素、雌二醇水平均高于对照组(P均<0.05)。两组患者治疗后各中医证候评分均低于治疗前(P均<0.05)，且治疗后研究组各中医证候评分均低于对照组(P均<0.05)。研究组患者优势卵泡长径、成熟卵泡子宫内膜厚度均大于对照组，卵泡成熟时间短于对照组(P<0.05)；研究组患者排卵率(68.33%，41/60)与妊娠率(33.33%，20/60)均高于对照组(50.00%，30/60; 16.67%，10/60)，P均<0.05。结论肝胆经经络推拿治疗卵泡黄素化不破裂综合征有助于调节患者体内性激素水平，促进卵泡发育，提高患者的排卵率与妊娠率。

简介：摘要目的观察原始点疗法和姜黄素对口腔黏膜下纤维性变患者的临床疗效。方法选取2019年1月至2020年9月湖南中医药大学第一附属医院收治的88例口腔黏膜下纤维性变患者，按照随机数字表法分为对照组（44例）和观察组（44例）。对照组男29例，女15例，年龄（38.45±8.82）岁，观察组男30例，女14例，年龄（39.09±7.65）岁。对照组应用姜黄素片口服治疗，观察组在对照组的基础上联合张钊汉医师创建的原始点疗法，观察两组患者临床指标、临床疗效以及血清白细胞介素（IL）-1、转化生长因子（TGF）-β1水平的影响。结果治疗后，观察组临床总有效率为95.45%（42/44），显著高于对照组的79.55%（35/44）（P＜0.05）；观察组视觉模拟评分法（VAS）评分（2.16±0.59）分以及黏膜病变区域面积（4.62±0.58）cm2低于对照组，张口度（37.27±4.41）mm高于对照组（均P＜0.05）；观察组IL-1（1.11±0.36）μg/L和TGF-β1（8.21±3.05）μg/L均低于对照组（均P＜0.05）。结论口腔黏膜下纤维性变采用原始点疗法和姜黄素治疗能有效缓解患者烧灼疼痛感，减小黏膜病变区域面积，扩大张口度，降低血清IL-1、TGF-β1水平，有效提高临床治疗效果。

简介：摘要目的观察姜黄素对脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及肠黏膜屏障的保护作用。方法选择87只3月龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、模型组、姜黄素组，每组29只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型；术后10 min假手术组和模型组经腹腔注射二甲亚砜4 mL，姜黄素组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg（用4 mL二甲亚砜溶解）。每组随机取其中15只大鼠，于术后2、12、24 h采血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）含量；术后12 h、24 h取大鼠回肠组织，计算回肠组织含水率，并在光镜下观察大鼠回肠组织的病理学变化；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测回肠上皮细胞凋亡情况；同时观察每组剩余14只大鼠术后7 d的存活情况。结果与假手术组比较，模型组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均升高，PCT、TNF-α含量于术后2 h起与假手术组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：1.89±0.17比0.10±0.02，TNF-α（ng/L）：216.51±1.47比85.25±8.20，均P<0.01〕，而D-乳酸、DAO含量于术后12 h起与假手术组出现统计学差异〔D-乳酸（mg/L）：40.53±7.76比11.29±1.28，DAO（ng/L）：1 120.40±302.35比330.02±81.28，均P<0.01〕。与模型组比较，姜黄素组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均降低，并均于术后12 h起与模型组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：5.37±0.44比8.67±0.64，TNF-α（ng/L）：211.12±4.31比313.30±18.46，D-乳酸（mg/L）：29.74±1.41比40.53±7.76，DAO（ng/L）：810.71±201.41比1 120.40±302.35，均P<0.05〕，术后12 h、24 h回肠组织含水率均明显降低〔分别为（68.34±0.68）%比（70.55±0.87）%和（69.41±0.59）%比（71.69± 0.87）%，均P<0.05〕。光镜下可见，假手术组术后12 h和24 h回肠组织绒毛结构基本正常；模型组术后12 h回肠绒毛萎缩、增宽水肿、高度下降，术后24 h绒毛水肿、萎缩进一步加重；姜黄素组术后12 h和24 h回肠绒毛水肿、高度等结构受损程度较模型组减轻。模型组回肠组织绒毛上皮细胞凋亡数较假手术组明显增加（个：25.48±6.10比4.00±2.04），姜黄素组细胞凋亡计数较模型组明显减少（个：15.48±3.75比25.48±6.10），差异均有统计学意义（均P<0.05）。姜黄素组7 d累积生存率较模型组下降〔42.9%（6/14）比50.0%（7/14）〕，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论姜黄素可通过抑制脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡，从而保护肠黏膜屏障功能。

简介：摘要糖尿病创面是糖尿病常见的并发症，目前的治疗效果仍然欠佳。姜黄素具有抗炎、抗氧化、抗微生物、抗癌以及改善胰岛素抵抗等多方面的药理作用。本文主要针对姜黄素促进糖尿病创面愈合的作用及其机制的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探究姜黄素(CMM)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对脊髓损伤(SCI)小鼠的神经保护作用。方法采用改良Allen’s击打法制备SCI小鼠模型，采用随机数字表将小鼠分为CMM组和生理盐水处理组(Veh组)。术后3 d，小鼠麻醉处死，干湿称重法检测脊髓含水量，氟替啶(HEt)染色检测活性氧(ROS)的积累，酶联免疫吸附试验(ELISA试剂盒)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的表达，BMS评分评价小鼠的运动功能，原味缺口末端标记法(TUNEL)试剂盒检测损伤部位附近区域的细胞凋亡数量，并通过检测Frizzled，β-catenin以及GSK-3β的蛋白表达探究其作用机制。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果(1)CMM组小鼠脊髓含水量[(79.01±1.12)%]低于Veh组[(81.32±2.10)%]，差异有统计学意义(n＝6，t＝4.316，P<0.05)。(2)CMM组的荧光强度(1 329.83±149.82)明显低于Veh组(1 855.67±131.90)，差异有统计学意义(n＝6，t＝7.200，P<0.05)。(3)CMM组致炎因子IL-1β的表达量(736.17±59.37)低于Veh组(1 117.17±50.14)，TNF-α的表达量(795.83±49.07)低于Veh组(1 079.67±58.41)，差异有统计学意义(n＝6，t＝5.340、6.981，P<0.05)。(4)SCI后第7、14、21、28天，CMM组BMS评分(2.50±0.31、3.75±0.45、4.00±0.50、4.50±0.21)高于Veh组(1.00±0.29、2.00±0.26、2.50±0.20、2.75±0.21)，差异有统计学意义(n＝6，F＝6.743，P<0.05)。(5)CMM组细胞凋亡数量[(76.25±10.32)个]明显低于Veh组[(90.32±11.25)个]，差异有统计学意义(n＝6，t＝6.901，P<0.05)。(6)对比Veh组，CMM组的Frizzled(1.24±0.46比1.01±0.02，n＝6，t＝5.329，P<0.05)，β-catenin的蛋白表达量均上调(1.57±0.32比0.99±0.11，n＝6，t＝4.892，P<0.05)，GSK-3β的蛋白表达量下调(0.72±0.31比0.98±0.06，n＝6，t＝6.210，P<0.05)。结论CMM通过Wnt/β-catenin信号通路对SCI小鼠发挥神经保护作用。

简介：摘要目的研究不同照射时间下核黄素-紫外线A巩膜胶原交联术对兔视网膜的影响，寻找照射的安全时间。方法采用随机数表法将60只健康成年新西兰大白兔随机分为对照组(0 min组)和照射10、20、30及40 min组，每组12只，均取左眼进行核黄素-紫外线A巩膜胶原交联照射(370 nm，10 mW/cm2)。采用光学显微镜和透射电子显微镜观察并比较各组视网膜病理组织学改变；采用生化反应试剂盒检测并比较各组视网膜组织中丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性；采用Western blot法检测并比较各组视网膜组织中SOD、CAT蛋白表达水平。结果光学显微镜下观察到对照组视网膜各层结构排列有序，照射10 min组与对照组相比无明显变化，随着照射时间的延长，视网膜结构损伤逐渐加重。透射电子显微镜下可见对照组光感受器细胞外节膜盘层状结构完整，光感受器细胞内节线粒体结构完整，线粒体嵴结构连续，照射10 min组与对照组相比无明显变化，随着照射时间的延长，视网膜结构损伤逐渐加重。各组视网膜组织中MDA浓度随着照射时间的延长逐渐升高，总体比较差异有统计学意义(F＝65.25，P<0.05)，其中照射20 min、30 min、40 min组MDA浓度分别为(11.31±1.84)、(14.94±1.04)和(18.25±1.42)nmol/mgprot，明显高于对照组的(1.13±0.02)nmol/mgprot，差异均有统计学意义(均P<0.05)；照射20 min、30 min、40 min组MDA浓度依次升高，两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。随着照射时间的延长，视网膜组织中SOD、CAT和GSH-Px活性及SOD、CAT蛋白相对表达量均逐渐降低，总体比较差异均有统计学意义(F＝44.09、34.18、35.60、115.75、78.86，均P<0.05)，其中照射20、30、40 min组与对照组比较，照射20 min、30 min、40 min组两两比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论10 mW/cm2核黄素-紫外线A巩膜胶原交联照射兔眼10 min是安全的，照射时间过长可引起视网膜损伤。

简介：

简介：摘要:特发性肺含铁血黄素沉着症(IPH)是一组肺泡毛细血管出血性疾病，多见于儿童。本病发病率低，误诊率高，西医主要以糖皮质激素治疗为主，多数患儿预后不良。我院于2020年7月19日收治一例,采用中西医结合治疗，疗效满意，报道如下：患儿练某，女，1岁7月，因“咳嗽气促伴间断发热1月余”入院，患儿入院前因“重症肺炎”于外院住院治疗，好转出院后反复发热、气促再次入院。入院后予心电监护、吸氧及头孢哌酮舒巴坦联合阿奇霉素抗感染等治疗，并完善电子支气管镜检查，行脱落细胞学检查见含铁血黄素细胞，予甲泼尼龙抗炎，同时运用张锡纯“大气下陷”理论，以温肺化饮、升阳举陷为法，先后予理饮汤、升陷汤加味治疗，患儿病情明显好转，于入院后第8天出院。出院后继续予升陷汤巩固1月，泼尼松片维持并于半年内逐渐减停，随访1年未复发。

简介：摘要目的探讨磷酸钙骨水泥（CPC）支架负载大黄素（EMO）对成骨细胞成骨活性的影响。方法首先制备骨水泥支架，将EMO粉末与CPC粉末（1∶9）均匀混合，加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（EMO-CPC组）；将0.36 g CPC粉末加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（CPC组）。比较两组大体形貌、凝结时间（初凝时间和终凝时间）、可注射率及压缩强度。提取原代成骨细胞，并与两组支架共培养，通过扫描电镜观察两组共培养3 d后的表征；通过细胞活性与毒性检测试剂盒行活/死细胞染色和3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴（MTT）比色法检测两组细胞存活率、毒性及增殖活力，并对两组支架行骨桥蛋白（OPN）免疫荧光染色，于倒置荧光显微镜下观察OPN蛋白荧光表达情况；共培养7 d后，通过四唑硝基蓝/5-溴-4-氯-3-吲哚基-磷酸盐（NBT/BCIP）染色法行碱性磷酸酶（ALP）染色，观察两组成骨活性；共培养14 d后，采用茜素红染色法检测两组成骨活性。结果两组支架扫描电镜下均呈现相对光滑平整的形貌结构。EMO-CPC组初凝时间、终凝时间、可注射率及压缩强度与CPC组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。扫描电镜显示，共培养3 d后成骨细胞集簇黏附于EMO-CPC支架表面，形态良好；EMO-CPC组细胞存活率达（98.2 ± 0.1）%，CPC组为（90.2 ± 0.1）%（P < 0.05）；EMO-CPC组细胞增殖活力较CPC组更强（P < 0.05）。OPN特异性染色显示，EMO-CPC组OPN蛋白荧光表达更强；共培养7 d后，EMO-CPC组ALP表达高于CPC组。共培养14 d后，EMO-CPC组茜素红染色强度更为显著，成骨活性更强。结论EMO-CPC支架较CPC支架具有更好的生物相容性、细胞增殖能力及成骨活性，为成骨细胞的生长提供了适宜的环境。

简介：摘要目的建立亚慢性锰中毒动物模型，初步探讨锰对大鼠神经行为学和海马组织氧化应激的影响及姜黄素对锰中毒大鼠神经毒性的保护作用。方法于2019年7至12月，将80只SPF级雄性SD大鼠，按体重采用随机数字表法分为8组，分别为空白对照组，低、中、高剂量染锰组，低、中、高剂量姜黄素拮抗组及姜黄素组，每组10只大鼠。低、中、高剂量染锰组分别给予5、10和15 mg/kg四水氯化锰（MnCl2·4H2O）腹腔注射染毒，低、中、高剂量姜黄素拮抗组给予15 mg/kg MnCl2·4H2O腹腔注射染毒并经口分别给予100、200和400 mg/kg的姜黄素，姜黄素组经口给予400 mg/kg姜黄素。每周染毒5 d，1次/d，连续染毒16周。染毒结束后对各组大鼠进行神经行为学测试（平衡木试验、水迷宫试验和避暗试验），取大鼠海马组织做病理学检查并检测其氧化应激指标。结果平衡木试验结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组大鼠平衡木评分均增高（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，低、中、高剂量姜黄素拮抗组平衡木评分均降低（P<0.05）。水迷宫试验结果显示，与空白对照组比较，从第3天开始，中、高剂量染锰毒组逃避潜伏期延长（P<0.05），各剂量染锰组穿环次数均降低（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，从第3天开始，中、高剂量姜黄素拮抗组逃避潜伏期缩短、穿环次数增加（P<0.05）。避暗试验结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组避暗试验错误次数增多（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，中、高剂量姜黄素拮抗组避暗试验错误次数降低（P<0.05）。病理学检查可见，染锰组大鼠出现不同程度的神经细胞变性、坏死，细胞结构模糊不清且数量减少，姜黄素拮抗后上述现象改善。氧化应激指标结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组大鼠海马组织超氧化物歧化酶活力降低、丙二醛含量增加（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，中、高剂量姜黄素拮抗组超氧化物歧化酶活力增高、丙二醛含量减少（P<0.05）。结论亚慢性锰暴露可致大鼠平衡功能、学习记忆能力下降，海马组织神经细胞损伤且处于氧化应激状态；姜黄素能提高锰中毒大鼠的平衡功能和学习记忆能力，改善锰暴露所致大鼠海马组织神经损害，对锰导致的神经毒性具有一定的保护作用。