简介：目的探讨脑多巴胺转运体（DAT）^99Tc^m-TRODAT-1SPECT显像与多巴胺D2受体（D2R）^131I-epideprideSPECT显像在早期帕金森病（PD）中的临床应用价值。方法10例正常对照者及46例早期未经替代治疗的PD患者分别接受脑DAT^99Tc^m-TRODAT-1SPECT与多巴胺D2R^131I-epideprideSPECT断层显像，利用感兴趣区技术计算纹状体与枕叶、额叶的放射性比值（ST-OC／OC和ST-FC／FC）。结果PD患者起病肢体对侧脑DAT比值ST-OC／OC和ST-FC／FC比同侧均降低，双侧ST-OC／OC较对照组均降低。PD患者起病肢体对侧脑D2R比值ST-OC／OC和ST-FC／FC比同侧均增高。PD患者起病肢体对侧脑DAT比值ST-OC／OC与患者病程呈负相关，起病肢体对侧脑D2R比值ST-OC／OC与患者年龄及UPDRS运动评分呈负相关。结论人脑DAT^99Tc^m-TRODAT-1SPECT显像与D2R^131I-epideprideSPECT显像均有助于PD的早期诊断及病情监测。

简介：目的探讨应用RNA干涉（RNAi）技术抑制U251恶性胶质瘤细胞丝/苏氨酸蛋向激酶1（AKT1）和3-羧基磷脂酰肌醇激酶的85000催化亚基（P13KP85）表达后对U251胶质瘤细胞侵袭的抑制作用.方法实验设正常对照组（未做任何处理）;阴性对照组（rAd-HK组）：用无义序列重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞;基凶治疗组（rAd-A＋P组）：用靶向AKT1和P13KP85的重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞.应用实时PCR检测AKT1和P13KP85mRNA水平的变化;应用Westernblot方法检测AKT1和P13KP85蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;应用酶联免疫分析法（ELISA）检测细胞外基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）浓度的变化;应用划痕和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果tAd-A＋P可显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和P13KP85的表达.与正常对照组和rAd-HK组比较.rAd-A＋P组MMP2、MMP9表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子（TMP2）表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）.划痕和Transwell实验显示rAd-A＋P组细胞体外侵袭能力明显减弱.结论靶向AKT1和P13KP85的RNAi技术可以显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和PDKP85表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.

简介：目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1（IDHl）基因突变对替莫唑胺（TMZ）细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体（空载体组）、野生型IDHl基因（野生组）和R132H突变型IDHl基因（突变组；IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代）质粒，利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸（2-HG）水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达；将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较，突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高（P〈0．05），而细胞增殖活性显著下降（P〈0．05）；TMZ治疗后60d，突变组大鼠存活率显著升高（P〈O．05）；空载体组和野生组之间均无统计学差异（P〈0．05）。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selection)、vonwillebrand因子(vWF)的表达特点和临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测26例ACI患者血浆中可溶性血浆中细胞间粘附分子-1(sICAM-1),P-selection和vWF的水平.结果在ACI患者发病24小时内,sICAM-1为(268.65±51.82)ng/ml、P-selection为(20.48±6.32)ng/ml、vWF为(179.67±54.18)%,水平明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论(1)ACI患者早期存在内皮细胞损伤和血小板活化;(2)sICAM-1,P-selection和vWF与ACI的发生发展及临床严重程度密切相关.

简介：目的探讨人脑胶质瘤中脾酪氨酸激酶（Syk）的表达及其与周期素1（CyclinD1）水平的相关性。方法收集贵州航天医院神经外科自2005年1月至2010年1月间手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本46例，其中Ⅰ级13例，Ⅱ级9例，Ⅲ级5例，Ⅳ级胶质母细胞瘤19例。另取5例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照，RT-PCR检测脑组织标本SykmRNA、CyclinD1mRNA的表达并分析二者的相关性。结果与正常脑组织比较，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质细胞瘤标本SykmRNA表达较低，CyclinD1mRNA表达较高，差异有统计学意义（P〈0．05），而且胶质瘤的病理级别越高，SykmRNA的表达越低，CyclinD1mRNA表达较高，差异均有统计学意义（P〈0．051；胶质瘤中Syk与CyclinD1的表达呈负相关关系（r=-0．832，P=-0．000）。结论Syk在脑胶质瘤中表达较低或缺失，提示其可能具有抑癌基因功能，其机制可能与下调胶质瘤中CyclinD1的表达有关。

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。

简介：目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在血管性认知功能障碍（VCI）及痴呆（VaD）发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评定量表（CDR）评分将其分为无认知功能障碍（N-VCI）组、血管性认知障碍无痴呆（VCIND）组、血管性痴呆（VaD）组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果（1）VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）;VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）。（2）血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关（r=-0.808,P〈0.01）。（3）VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关（r=-0.719,P〈0.01）,VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关（r=0.670,P=0.01）;而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性（P〉0.05）。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。

简介：目的探讨急性脑梗死患者的血管内皮损伤情况、血小板的活化情况、纤溶、抗纤溶及血黏度状态;探讨脂化前列腺素E1(凯时注射液)对脑梗死患者的作用影响及观察临床疗效.方法选择急性期脑梗死患者与健康人,对vWF,GMP-140,FIB,t-PA,PAI指标进行测定并进行对比分析;对脑梗死患者应用凯时治疗,对治疗前后的上述指标进行分析,并进行神经功能缺损评分.结果脑梗死患者存在血管内皮损伤、血小板活化、血液有高凝状态;该状态经凯时治疗后,可以得到明显改善,且脑梗死患者的神经功能缺损评分明显改善.结论凯时可以减轻脑梗死造成的血管内皮损伤、血小板高度活化,降低血黏度,对脑梗死有较好的疗效.

简介：2016年6月16日收治1例垂体腺瘤合并原发性免疫性血小板减少和糖尿病病人，经鼻蝶入路手术切除垂体腺瘤后出现脑脊液漏、尿崩症，经过护理治疗，7月22日康复出院，现报道如下。1病例资料女，64岁。因无明显诱因出现视力障碍、双眼视力逐渐减退、模糊4个月于2016年6月16日入院。外院头颅CT显示垂体腺瘤。入院时右眼无光感，左眼视力0.8。术前白细胞总数13.09×109/L，血红蛋白浓度109g/L，血小板总数109×109/L，空腹血糖10.7mmol/L。予抗生素控制感染，控制血糖，输注血小板，肾上腺糖皮质激素治疗。6月20日行内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术。术中静脉滴注1单位治疗量血小板和2单位A型红细胞悬液。6月21后血常规示白细胞总数12.35×109/L；血红蛋白浓度108g/L；血小板总数173×109/L。术后体温正常，出现脑脊液鼻漏、低钠血症。

简介：1病例介绍患者，男，69岁，主因“头痛3d”于2011年7月6日入院。患者于入院前3d于活动中突然头痛，伴恶心，呕吐胃内容物，呕吐为喷射状，无咖啡样物，不伴肢体麻木、运动障碍、意识障碍及肢体抽搐等。

简介：目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2（Chk1、Chk2）基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列，各选择设计一条适合转录短发夹RNA（shRNA）的DNA序列，构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后，进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞，实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应，其抑制率分别为73．74％和85．12％。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期；照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高（P〈0．05）。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用，干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性，为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。

简介：我国自20世纪90年代初开始,在全国部分精神病专科医院陆续开展无抽搐电痉挛治疗以来,针对该技术的普及和科研有逐渐加强和增多的趋势,截止2005年12月的统计显示,全国各地精神卫生机构开展无抽搐电痉挛治疗的单位已占全国精神卫生机构的15%左右.为了了解各开展此项技术的单位针对治疗的相关问题所进行的观察、研究以及护理等情况,也为了便于对即将开展此项技术的单位提供经验教训,作者回顾分析了在全国公开专业杂志上发表的相关文章并进行了总结.

简介：目的探讨颅内海绵状血管瘤的病理超微结构特征及其血管壁内促血管生成素-1（Ang-1）、CD68、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达情况与其反复出血的关系。方法选取颅内海绵状血管瘤标本35例、肝海绵状血管瘤标本35例及正常脑组织血管标本4例，采用光镜及电镜观察其血管超微结构特征，免疫组化染色检测其血管壁内Ang-1、CD68、MMP-9的表达水平。结果颅内海绵状血管瘤血管壁薄，仅有单层内皮细胞和较薄的外膜，缺乏肌层和弹力层．细胞间可见明显的间隙连接，基底膜模糊显示不清，血管周边有大量电子密度高的沉积物。CD68及MMP一9在颅内海绵状血管瘤中表达明显增高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。CD68与MMP-9表达之间秩和相关分析示两者呈高度正相关（r=0．870，P=-0．000）。Ang-1在颅内海绵状血管瘤中表达较低，与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论颅内海绵状血管瘤的血管在结构和功能上的缺陷和不稳定是其出血的前提条件，CD68、MMP-9的高表达与其出血密切相关。

简介：目的通过高分辨率磁共振成像观察硫酸氢氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片治疗症状性颅内动脉狭窄（intracranialarterystenosis,IAS）的有效性及安全性,旨在为症状性IAS患者的药物治疗选择提供可靠依据。方法收集影像及经颅多普勒检查证实大脑中动脉M1段存在重度管腔狭窄患者40例,在给予卒中常规治疗的基础上,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组20例。随访1年,观察两组患者颅内动脉管腔狭窄程度的百分比变化、动脉斑块变化情况、缺血性卒中复发率、不良反应发生率及依从性。结果随访1年,氯吡格雷组和阿司匹林组颅内动脉管腔狭窄程度的百分比变化、动脉斑块变化以及卒中复发率比较,差异无统计学意义。氯吡格雷组有1例（5%）出现不良反应,阿司匹林组有7例（35%）出现不良反应,氯吡格雷组药物不良反应发生率低于阿司匹林组,比较差异有统计学意义（χ~2=3.906,P〈0.05）。氯吡格雷组有2例（10%）停药,阿司匹林组有8例（40%）停药,氯吡格雷组服药依从性高于阿司匹林组。因此药物不良反应发生率及依从性氯吡格雷组和阿司匹林组差异有统计学意义（χ~2=4.800,P〈0.05）。结论针对IAS患者氯吡格雷和阿司匹林均可作为卒中二级预防首选用药,但对于依从性较差或既往有胃肠道溃疡病史的患者,优先选择氯吡格雷。

简介：目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。

简介：目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与复发脑梗死之间的关系.方法应用PCR技术和琼脂糖电泳对58例初发脑梗死患者、64例复发脑梗死患者进行了API-1基因启动子4G/5G多态性的检测和分析,并与50例非脑血管疾病对照比较.结果两组脑梗死患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组分别比较均有统计学差异(P＜0.05),但复发脑梗死组患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与初发脑梗死组比较无统计学差异(P＞0.05).结论PAI-1基因启动子区4G/5G多态性是中国人群脑梗死发病的遗传学危险因素,但可能与复发脑梗死无关.

简介：目的探讨中枢神经系统非典型畸胎样／横纹肌样瘤的临床病理特征，评价INI1抗体在肿瘤诊断中的意义。方法对1例儿童中枢神经系统非典型畸胎样／横纹肌样瘤患者的临床资料及病理特征进行总结，应用免疫组化染色检测INI1蛋白表达情况，并结合文献进行回顾性分析。结果组织学显示肿瘤主要由两种成分构成，包括典型的横纹肌样细胞成分和原始间叶成分。免疫组化染色结果显示两种成分Vimentin、CD99均阳性表达，横纹肌样细胞SMA阳性表达、EMA局灶阳性表达．原始间叶成分SMA、EMA阴性表达。血管内皮细胞核INI1阳性表达，肿瘤细胞核INI1阴性表达。随访示患儿术后2月余死亡。结论中枢神经系统非典型畸胎样／横纹肌样瘤为高度侵袭性肿瘤，横纹肌样细胞是其重要的形态特征和鉴别诊断的主要依据。肿瘤出现两种成分表明肿瘤细胞有多方向分化的潜能，显示胚胎性肿瘤的特征。肿瘤细胞核INI1阴性表达提示肿瘤细胞有INI1基因突变或缺失，对明确诊断有重要参考价值。

简介：高血压脑出血是一种常见的、危害极大的疾病。作为脑卒中高发国家，我国高血压脑出血年发病率高达50．6／10万～80．7／10万，位居我国老年人三大死亡原因之首。近年来，随着微侵袭神经外科和神经内镜技术的进步，如何降低手术创伤并提高手术疗效已成为高血压脑出血手术治疗的未来发展趋势。