简介:目的探讨细胞周期蛋白p21^Waf1/cip1和p27^Kip1在功能性垂体腺瘤中的表达,及其与患者临床特征、预后的关系。方法构建包含6例正常垂体、36例侵袭性腺瘤(侵袭组)和58例非侵袭性腺瘤(非侵袭组)石蜡标本的组织芯片;免疫组化染色检测p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白的表达水平;MALDI-TOF法分析p21^Waf1/cip1和p27^Kip1启动子甲基化水平。分析垂体腺瘤患者p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白表达水平与其临床特征的关系。结果侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为8例(22.2%),H-Score值为148±28.4;非侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为39例(67.2%),H-Score值为217.2±43.2;侵袭组高表达p27^Kip1者为10例(27.8%),H-Score值为122.1±31.1;非侵袭组高表达p27^Kip1者为37例(63.8%),H-Score值为187.2±36.6。两组的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平的差异均有统计学意义(χ^2=18.01,P=0.000;χ^2=11.52,P=0.001)。p27^Kip1表达水平与血清促乳素水平呈负相关(r=-0.237,P〈0.01)。CpG位点甲基化检测显示,p27^Kip1启动子甲基化水平〉50%的为7/33,其中4个位点的差异有统计学意义(P〈0.01)。结论功能性垂体腺瘤的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平降低与肿瘤的侵袭行为有明显关系;启动子甲基化程度影响p27^Kip1的表达水平。
简介:目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对人脑胶质瘤细胞系44细胞(SHG44)的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)的信使核糖核酸(mRNA)表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验(Transwell)分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异(P〈0.01);且SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞明显下降(P〈0.01)。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。
简介:目的根据术前CHO/NAA指数(CNI)值及普通MRI判断胶质瘤切除范围对肿瘤近全切除率的影响,明确3D^1H-MRS多模态成像对扩大胶质瘤手术切除范围的作用。方法将40例胶质瘤患者随机分为传统手术组与CNI手术组,术前所有患者均接受3D^1H-MRS及相关多模态影像学检查。CNI手术组根据MRS影像中CNI>1的范围进行手术切除。传统手术组根据普通MRI检查结果确定切除范围。术后1周内分别复查MRI平扫加增强及3D^1H-MRS,并分别计算两者的近全切除率(grosstotalresectionrate,GTRR)与CNI-GTRR。记录患者术后1周KPS评分。结果根据普通MRI计算的肿瘤近全切除率,两组数据间无明显差异,传统手术组为85%,CNI手术组为90%。根据3D^1H-MRS影像CNI值计算的近全切率,CNI手术组(60%)较传统手术组(30%)更高。尤其在高级别胶质瘤中,3D^1H-MRS辅助手术对提高近全切率的作用(70%)较传统手术组(12.5%)更为明显。两组患者的术后1周平均KPS评分结果相近。结论3D^1H-MRS辅助下胶质瘤手术对肿瘤浸润区的切除范围更大。
简介:目的探究不同时长氧糖剥夺(OGD)后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长(0h、2h、4h、6h、8h)作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法(Westernblot,WB)观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高(4h达到峰值)(P〈0.05),后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降(P〈0.05);PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。
简介:2016年6月16日收治1例垂体腺瘤合并原发性免疫性血小板减少和糖尿病病人,经鼻蝶入路手术切除垂体腺瘤后出现脑脊液漏、尿崩症,经过护理治疗,7月22日康复出院,现报道如下。1病例资料女,64岁。因无明显诱因出现视力障碍、双眼视力逐渐减退、模糊4个月于2016年6月16日入院。外院头颅CT显示垂体腺瘤。入院时右眼无光感,左眼视力0.8。术前白细胞总数13.09×109/L,血红蛋白浓度109g/L,血小板总数109×109/L,空腹血糖10.7mmol/L。予抗生素控制感染,控制血糖,输注血小板,肾上腺糖皮质激素治疗。6月20日行内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术。术中静脉滴注1单位治疗量血小板和2单位A型红细胞悬液。6月21后血常规示白细胞总数12.35×109/L;血红蛋白浓度108g/L;血小板总数173×109/L。术后体温正常,出现脑脊液鼻漏、低钠血症。
简介:目的通过高分辨率磁共振成像观察硫酸氢氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片治疗症状性颅内动脉狭窄(intracranialarterystenosis,IAS)的有效性及安全性,旨在为症状性IAS患者的药物治疗选择提供可靠依据。方法收集影像及经颅多普勒检查证实大脑中动脉M1段存在重度管腔狭窄患者40例,在给予卒中常规治疗的基础上,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组20例。随访1年,观察两组患者颅内动脉管腔狭窄程度的百分比变化、动脉斑块变化情况、缺血性卒中复发率、不良反应发生率及依从性。结果随访1年,氯吡格雷组和阿司匹林组颅内动脉管腔狭窄程度的百分比变化、动脉斑块变化以及卒中复发率比较,差异无统计学意义。氯吡格雷组有1例(5%)出现不良反应,阿司匹林组有7例(35%)出现不良反应,氯吡格雷组药物不良反应发生率低于阿司匹林组,比较差异有统计学意义(χ~2=3.906,P〈0.05)。氯吡格雷组有2例(10%)停药,阿司匹林组有8例(40%)停药,氯吡格雷组服药依从性高于阿司匹林组。因此药物不良反应发生率及依从性氯吡格雷组和阿司匹林组差异有统计学意义(χ~2=4.800,P〈0.05)。结论针对IAS患者氯吡格雷和阿司匹林均可作为卒中二级预防首选用药,但对于依从性较差或既往有胃肠道溃疡病史的患者,优先选择氯吡格雷。