简介：目的：探讨细胞周期素D1G870A基因多态性与头颈部肿瘤易感性的关系。方法：通过计算机检索和手工检索,收集有关细胞周期素D1G870A基因多态性与头颈部肿瘤易感性关系的文献,筛选出符合条件的文献,应用Meta分析软件对各项研究进行异质性检验,计算合并OR值及其95%可信区间,并行敏感性分析和发表偏倚的评估。结果：13篇文献纳入本研究,共计有2496例头颈部肿瘤患者和2463例对照人群。Meta分析合并结果显示与细胞周期素D1G870A基因AA基因型比较,携带GG基因型和携带GG或GA基因型个体头颈部肿瘤发生风险的OR值分别为0.88和0.89（OR=0.88,95%CI：0.59-1.32;OR=0.89,95%CI：0.67-1.19）。通过种族的分层分析,没有发现细胞周期素D1G870A基因多态性与头颈部肿瘤易感性在亚洲人群和欧洲人群中有差异。结论：细胞周期素D1G870A基因多态性可能与头颈部肿瘤易感性间不存在明显相关性,但纳入研究的数量及每个研究的样本量均较少,需加大样本量进一步研究。

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<

简介：摘要细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)是细胞周期的关键调控因子，其生物学功能在于连接外界生长因子、信号转导与细胞周期调控的纽带，调节细胞增殖、分化和凋亡过程。直接或间接引起Cyclin D1过表达将导致细胞增殖调节机制失控、细胞周期进程加速，导致肿瘤发生、发展；Cyclin D1的编码基因CCND1扩增与接受免疫检查点抑制剂治疗不良预后密切相关。本文系统性综述了Cyclin D1的生物学功能、在肿瘤发生发展中的作用，重点阐述了其对预后、疗效预测作用，以及有关治疗靶点研究进展，并对其作为治疗靶点的发展趋势做出展望。

简介：目的研究细胞周期蛋白D1（CyclinD1）基因多态性与胃癌易感性的关系。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测105例胃癌患者与100例慢性胃炎患者（对照组）CyclinD1基因第870位核苷酸A／G（A870G）多态性。结果CyclinD1（A870G）基因有3种基因型，分别为AA型、AG型和GG型，基因型在胃癌组与时照组中分布差异有统计学意义（P〈0．01）。结论CyclinD1基因多态性与湖北地区胃癌遗传易感性有关，携带CyclinD1AA基因型个体惠胃癌的危险性增高。

简介：目的观察细胞周期素G1（cyclinG1）在三阴乳腺癌和非三阴乳腺癌中的差异表达,探讨cyclinG1与三阴乳腺癌患者临床病理特征的关系及其对预后判断的指导意义.方法收集2003年1月-2008年10月间,沈阳军区总医院的78例女性乳腺癌手术切除组织及患者的相关临床病理资料进行免疫组织化学染色及结果判定.在这78例乳腺癌组织中随机选取22例乳腺癌及其癌旁组织抽提RNA,进行转录水平的分析实验.结果cyclinG1在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁组织,乳腺癌组织中cyclinG1高表达者总体生存率低于低表达者（P〈0.05）,cyclinG1高表达的三阴乳腺癌患者预后最差,乳腺癌中cyclinG1表达相对于总体生存率为独立的预后因子.结论cyclinG1在乳腺癌中高表达,且其表达水平与乳腺癌的分子分型及临床预后密切相关,是乳腺癌尤其是三阴乳腺癌潜在的预后判断指标.

简介：设α是正实数,[α0;α1,α2。…]是α的简单连分数;d是非平方整数,d1、d2是适合d1d2=d,1≤d1<d2,gcd（d1,d2）=1的正整数,本文证明了:当且仅当α=（d2/d1）（1/2）时,α=[α0α1,…αn-1,2α0],其中α0>0,αi=αn-1（i=1…,α-1）.

简介：摘要目的探讨钙周期素结合蛋白(CacyBP)对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法选取2016年于济南市中心医院行手术治疗的非小细胞肺癌患的肺癌组织和正常癌旁组织标本各6例，采用Western blot法检测肺癌和正常癌旁组织中CacyBP蛋白的表达水平，Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常支气管上皮细胞16HBE和不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)中CacyBP蛋白和mRNA的表达水平。将siRNA、siCacyBP-1、siCacyBP-2、慢病毒包装质粒shNC和shCacyBP转染至A549细胞(分别记为siNC组、siCacyBP-1组、siCacyBP-2组、shNC组和shCacyBP组)，将对照质粒和Flag-CacyBP质粒转染至A549细胞(分别记为NC组和Flag-CacyBP组)。采用细胞计数试剂盒8法、平板克隆实验以及流式细胞术检测细胞增殖能力以及细胞周期情况，细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot法检测敲低或过表达CacyBP A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、Snail1、Vimentin和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达。结果CacyBP蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平为0.41±0.23，高于正常癌旁组织(0.11±0.04，P<0.05)。不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)CacyBP蛋白的表达水平分别为0.35±0.01、0.38±0.01、0.32±0.01和0.41±0.01，均高于16HBE细胞(0.03±0.01，均P<0.05)；RT-PCR结果与Western blot结果一致。与siNC组[吸光度(A)值为1.54±0.03]比较，siCacyBP-1组和siCacyBP-2组细胞增殖能力降低(分别为1.38±0.04和1.34±0.03，均P<0.05)。shNC组细胞克隆形成数为(41.33±3.21)个，高于shCacyBP组[(22.00±3.61)个，P<0.05]。shCacyBP组细胞G1期占比为(61.35±5.45)%，高于shNC组[(49.61±1.54)%，P<0.05]；S期占比为(25.41±3.21)%，低于shNC组[(38.68±0.46)%，P<0.05]。shCacyBP组细胞迁移率为(12.67±0.71)%，低于shNC组[(35.50±2.07)%，P<0.05]。shNC组细胞迁移和侵袭的数量分别为(406.33±7.37)个和(92.33±8.50)个，高于shCacyBP组[分别为(224.67±10.01)个和(66.00±7.94)个，均P<0.05]。与siNC组相比，敲低CacyBP的表达，E-cadherin的表达水平升高，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平降低(均P<0.05)。与NC组相比，Flag-CacyBP组E-cadherin的表达水平降低，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平升高(均P<0.05)，PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可逆转上述结果。结论CacyBP通过调控Akt通路的活性促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨钙周期素结合蛋白(CacyBP)对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法选取2016年于济南市中心医院行手术治疗的非小细胞肺癌患的肺癌组织和正常癌旁组织标本各6例，采用Western blot法检测肺癌和正常癌旁组织中CacyBP蛋白的表达水平，Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常支气管上皮细胞16HBE和不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)中CacyBP蛋白和mRNA的表达水平。将siRNA、siCacyBP-1、siCacyBP-2、慢病毒包装质粒shNC和shCacyBP转染至A549细胞(分别记为siNC组、siCacyBP-1组、siCacyBP-2组、shNC组和shCacyBP组)，将对照质粒和Flag-CacyBP质粒转染至A549细胞(分别记为NC组和Flag-CacyBP组)。采用细胞计数试剂盒8法、平板克隆实验以及流式细胞术检测细胞增殖能力以及细胞周期情况，细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot法检测敲低或过表达CacyBP A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、Snail1、Vimentin和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达。结果CacyBP蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平为0.41±0.23，高于正常癌旁组织(0.11±0.04，P<0.05)。不同非小细胞肺癌细胞系(A549、H1299、H460和H1975)CacyBP蛋白的表达水平分别为0.35±0.01、0.38±0.01、0.32±0.01和0.41±0.01，均高于16HBE细胞(0.03±0.01，均P<0.05)；RT-PCR结果与Western blot结果一致。与siNC组[吸光度(A)值为1.54±0.03]比较，siCacyBP-1组和siCacyBP-2组细胞增殖能力降低(分别为1.38±0.04和1.34±0.03，均P<0.05)。shNC组细胞克隆形成数为(41.33±3.21)个，高于shCacyBP组[(22.00±3.61)个，P<0.05]。shCacyBP组细胞G1期占比为(61.35±5.45)%，高于shNC组[(49.61±1.54)%，P<0.05]；S期占比为(25.41±3.21)%，低于shNC组[(38.68±0.46)%，P<0.05]。shCacyBP组细胞迁移率为(12.67±0.71)%，低于shNC组[(35.50±2.07)%，P<0.05]。shNC组细胞迁移和侵袭的数量分别为(406.33±7.37)个和(92.33±8.50)个，高于shCacyBP组[分别为(224.67±10.01)个和(66.00±7.94)个，均P<0.05]。与siNC组相比，敲低CacyBP的表达，E-cadherin的表达水平升高，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平降低(均P<0.05)。与NC组相比，Flag-CacyBP组E-cadherin的表达水平降低，N-cadherin、Vimentin、Snail1和p-Akt的表达水平升高(均P<0.05)，PI3K/Akt通路抑制剂LY294002可逆转上述结果。结论CacyBP通过调控Akt通路的活性促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭。

简介：恶性肿瘤是一类细胞周期疾病,几乎所有癌基因、抑癌基因的生物学效应,最终都会集到细胞周期机制上来。细胞周期蛋白D1(CyclinD1)作用于细胞周期的G1→S期调控点,为G1期的限速步骤。研究CyclinD1与头颈部恶性肿瘤发生发展的关系,对了解头颈部恶性肿瘤的发病机制以及基因疗法的开展提供依据。本文对CyclinD1在头颈部恶性肿瘤发生发展中的作用做一综述。

简介：摘要目的探讨消退素D1（resolvin D1, RvD1）通过调控自噬途径减轻猪心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）后脑损伤的作用机制。方法国产雄性白猪19头，体质量30~41 kg。应用随机数字表法，将实验动物分为3组，即假手术（sham, S）组（n = 5）、CPR组（n = 7）与RvD1组（n = 7）。S组动物仅进行气管插管、血管置管等操作准备，CPR组和RvD1组动物经右心室电刺激诱发心脏骤停8 min后CPR 5 min的方法建立实验模型。于复苏后5 min时，RvD1组动物经股静脉注射RvD1 0.6 μg/kg，S组和CPR组动物给予等量溶媒。于复苏后1、3、6和24 h时，采集静脉血标本，应用ELISA法检测神经元特异度烯醇化酶（neuron specific enolase, NSE）和S100β蛋白（S100β protein, S100β）。复苏后24 h进行神经功能缺损评分（neurological deficit score, NDS），然后安乐死并获取大脑皮层组织，应用western blot法检测磷酸化磷酸腺苷活化蛋白激酶（phosphorylated AMP-activated protein kinase, p-AMPK）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of rapamycin, p-mTOR）、微管相关轻链蛋白3 II（microtubule-associated protein light chain 3, LC3 Ⅱ）和p62。三组间比较应用单因素方差分析和Bonferroni事后检验。结果与S组相比，CPR组和RvD1组动物复苏后24 h NDS显著升高，血清NSE和S100β显著增加（均P < 0.05）。然而，与CPR组相比，RvD1组动物复苏后24 h NDS显著降低[（182±34）和（124±18），P < 0.05]，在复苏3 h后血清NSE和S100β浓度显著减少[NSE（ng/mL）：3 h为（23.1±3.8）和（18.0±2.2），6 h为（27.3±2.9）和（19.8±1.4），24 h为（28.1±1.3）和（15.1±2.1）；S100β（pg/mL）：3 h为（1 611±208）和（1 322±100），6 h为（1 825±197）和（1 410±102），24 h为（1 613±138）和（1 183±139），均P<0.05]。与S组相比，CPR组和RvD1组动物在复苏后24 h脑皮层p-AMPK与LC3II表达显著增加，p-mTOR与p62表达显著减少（均P<0.05）。然而，与CPR组相比，RvD1组动物在复苏后24 h脑皮层p-AMPK与LC3Ⅱ表达显著减少、同时p-mTOR与p62表达显著增加[p-AMPK：（0.28±0.08）和（0.17±0.03）；LC3 Ⅱ：（0.33±0.09）和（0.21±0.04）；p-mTOR：（0.13±0.02）和（0.16±0.02）；p62：（0.16±0.05）和（0.22±0.02），均P<0.05]。结论RvD1减轻猪CPR后脑损伤的保护机制可能与抑制AMPK/mTOR通路介导的细胞自噬有关。

简介：ＳｔｕｄｙｏｎｃｏｒｒｅｌａｔｉｖｉｔｙａｍｏｎｇｃａｐａｃｉｔｙｄｉｍｅｎｓｉｏｎＤ０，ｉｎｆｏｒ－ｍａｔｉｏｎｄｉｍｅｎｓｉｏｎＤ１，ａｌｇｏｒｉｔｈｍｉｃｃｏｍｐｌｅｘｉｔｙＣ（ｎ）ａｎｄｂＶａｌｕｅＷＥＩ－ＢＩＮＨＡＮ（韩渭宾），ＧＵＩ－Ｘ...

简介：摘要目的评价过氧化物酶体增殖激活受体-γ (PPAR-γ)在保护素D1减轻大鼠神经病理性痛中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛＋保护素D1组(NP＋PD组)和神经病理性痛＋保护素D1＋GW9662组(NP＋PD＋GW组)。采用选择性神经损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。NP＋PD组和NP＋PD＋GW组于造模前30 min时开始鞘内注射保护素D1 900 ng (用二甲基亚砜稀释至20 μl)，1次/d，连续8 d；NP＋PD＋GW组于造模前45 min时开始鞘内注射PPAR-γ拮抗剂GW9662 200 ng (用二甲基亚砜稀释至20 μl)，1次/d，连续8 d；Sham组鞘内注射等容量二甲基亚砜。分别于造模前和造模后1、3、5、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈(PWT)。于造模后14 d时，每组处死6只大鼠，取脊髓腰膨大，采用Weston blot法测定PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。于造模后14 d时，每组处死6只大鼠，取L4，5脊髓节段，采用免疫荧光染色法测定PPAR-γ与神经元特异性核蛋白(NeuN)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)或血清钙结合衔接分子1(Iba-1)的共表达情况。结果与Sham比较，其余3组造模后各时点PWT降低，脊髓PPAR-γ表达下调，TNF-α和IL-6表达上调(P<0.05)。与NP组比较，NP＋PD组造模后7～14 d时PWT升高，脊髓PPAR-γ表达上调，TNF-α和IL-6表达下调(P<0.05)，NP＋PD＋GW组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与NP＋PD组比较，NP＋PD＋GW组造模后7～14 d时PWT降低，脊髓PPAR-γ表达下调，TNF-α和IL-6表达上调(P<0.05)。脊髓免疫荧光染色结果显示，PPAR-γ与NeuN、GFAP均存在共表达。结论保护素D1减轻大鼠神经病理性痛的机制与促进脊髓神经元和星形胶质细胞PPAR-γ活化，抑制炎症反应有关。

简介：目的研究氯通道ClC-3和CyclinD1在鼻咽癌细胞周期调控中的相互关系，探讨ClC-3参与细胞周期调控的可能机制。方法MTT法检测ClC-3反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞增殖能力的影响，流式细胞仪测定细胞周期分布。用反义技术分别抑制细胞内ClC-3和CyclinD1的表达，用RT-PCR检测目的基因的表达情况。结果40μg／mlClC-3反义寡核苷酸能明显抑制鼻咽癌细胞的增殖．胞内ClC-3的表达下调对CyclinD1表达没有影响，而CyclinD1的表达下调则抑制鼻咽癌细胞ClC-3的表达。结论氯通道ClC-3参与了鼻咽癌细胞的周期调控，CyclinD1可能位于该调控通路的上游。

简介：摘要目的探讨细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)标记指数在甲状腺乳头状癌(PTC)中有诊断意义的临界值及其临床意义。方法回顾性分析2016年至2019年间诊断的311例PTC和120例甲状腺良性病变患者的临床病理学资料，对Cyclin D1、Claudin-1、CD56和Ki-67表达状况进行定量评估和相关统计分析。结果在PTC和甲状腺良性病变患者中Cyclin D1标记指数平均值为39.2%±29.5%(范围1%～95%)。Mann Whitney U检验显示，Cyclin D1在PTC和甲状腺良性病变患者标记指数均值差异有统计学意义(53.2%±22.5%对3.4%±4.2%, P<0.01)。受试者工作特征(ROC)曲线法分析显示，诊断PTC的最佳临界值为19.0%，灵敏度为92.4%，特异度为99.2%；诊断甲状腺良性病变的最佳临界值为5.5%，灵敏度为96.0%，特异度为87.5%，ROC曲线下面积最大(0.989，95%CI 0.982～0.995, P<0.01)。以Cyclin D1标记指数≥20.0%(临界值19.0%)为阳性表达，联合Claudin-1和(或)CD56在诊断PTC时灵敏度为83.0%～95.2%，特异度为100.0%。Cyclin D1标记指数数值和癌结节直径、结节数量、淋巴结转移数目及TNM分期相关(P<0.05)，而与Ki-67增殖指数无明显相关性(P>0.05)。结论Cyclin D1标记指数≥20.0%是诊断PTC的可靠指标，<5%提示可能甲状腺良性病变；Cyclin D1联合Claudin-1和(或)CD56可作为诊断PTC的重要辅助指标；Cyclin D1标记指数数值与PTC的侵袭转移能力有关。

简介：摘要目的探究基底前脑（BF）多巴胺D1受体是否参与调节丙泊酚麻醉诱导和苏醒过程。方法24只成年雄性SD大鼠，建立BF微注射模型并随机分为D1受体激动剂（chloro-APB）组，D1受体拮抗剂（SCH23390）组和生理盐水（Saline）组，n=8。观察BF微注射SCH23390、chloro-APB或Saline对丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间的影响。结果BF微注射chloro-APB加速丙泊酚麻醉苏醒（P<0.05），对麻醉诱导无明显影响（P>0.05）；微注射SCH23390产生相反的效应；微注射Saline对丙泊酚麻醉诱导和苏醒时间均无影响（P>0.05）。结论BF多巴胺D1受体参与调节丙泊酚麻醉苏醒和皮层EEG觉醒，没有参与麻醉诱导过程。

简介：摘要：本文对比优选出适用于超深“三高”气井井口压力批量折算井底压力的方法，并结合Arps递减曲线、Fektovich递减曲线、Blasingame、双对数等曲线原理和使用方法，建立了一种考虑实际地质构造、无需关井测试、不占产的利用气井生产数据开展数值分析的方法，准确获取了单井控制储量、可采储量、表皮系数、地层系数等重要参数，达到了开展不稳定试井同样的效果，并在A井进行了推广应用，科学指导了A井的合理开发。

简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：

简介：摘要目的观察消退素D1(RvD1)对急性肺损伤小鼠肺部炎症反应和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响。方法体质量25～30 g的BALB/c小鼠30只分为3组(各10只)，正常对照组鼠尾静脉注射等体积9 g/L盐水；脂多糖(LPS)组小鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)，作用6 h；RvD1组小鼠注射LPS 30 min前予RvD1(5 μg/kg)尾静脉注射，LPS作用6 h。观察各组小鼠肺组织病理学改变，肺部炎性因子白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β (IL-1β)及NLRP3炎性小体的表达改变。结果LPS组小鼠经LPS刺激后，小鼠肺组织出现病理损伤，炎性因子IL-18、IL-1β水平均较正常对照组小鼠明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，肺组织NLRP3、凋亡相关点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)表达较正常对照组小鼠明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。RvD1组小鼠予RvD1预处理后，肺组织病理损伤减轻，炎性因子IL-18、IL-1β水平较LPS组均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；同时RvD1组NLRP3、ASC及Caspase-1表达较LPS组显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RvD1能减轻急性肺损伤肺部炎症反应，抑制炎性因子的释放，该效应与抑制NLRP3的表达有关。