简介:ASchwanncellhasregenerativecapabilitiesandisanimportantcellintheperipheralnervoussystem.ThismicroarraystudyispartofabioinformaticsstudythatfocusesmainlyonSchwanncells.Microarraydataprovideinformationondifferencesbetweenmicroarray-basedandexperiment-basedgeneexpressionanalyses.Accordingtomicroarraydata,severalgenesexhibitincreasedexpression(foldchange)buttheyareweaklyexpressedinexperimentalstudies(basedonmorphology,proteinandmRNAlevels).Incontrast,somegenesareweaklyexpressedinmicroarraydataandhighlyexpressedinexperimentalstudies;suchgenesmayrepresentfuturetargetgenesinSchwanncellstudies.Thesestudiesallowustolearnaboutadditionalgenesthatcouldbeusedtoachievetargetedresultsfromexperimentalstudies.Inthecurrentbigdatastudybyretrievingmorethan5000scientificarticlesfromPubMedorNCBI,GoogleScholar,andGoogle,1016(up-anddownregulated)genesweredeterminedtoberelatedtoSchwanncells.However,noexperimentwasperformedinthelaboratory;rather,thepresentstudyispartofabigdataanalysis.OurstudywillcontributetoourunderstandingofSchwanncellbiologybyaidingintheidentificationofgenes.Basedonacomparativeanalysisofallmicroarraydata,weconcludethatthemicroarraycouldbeagoodtoolforpredictingtheexpressionandintensityofdifferentgenesofinterestinactualexperiments.
简介:Ourpreviousstudieshaveconfirmedthatduringnervetranspositionrepairtoinjuredperipheralnerves,theregeneratednervefibersofmotorneuronsintheanteriorhornofthespinalcordcaneffectivelyrepairdistalnerveandtargetmuscletissueandrestoremusclemotorfunction.Toobservetheeffectofnerveregenerationandmotorfunctionrecoveryafterseveraltypesofnervetranspositionformediannervedefect(2mm),30Sprague-Dawleyratswererandomlydividedintoshamoperationgroup,epineurialneurorrhaphygroup,musculocutaneousnervetranspositiongroup,medialpectoralnervetranspositiongroup,andradialnervemuscularbranchtranspositiongroup.Threemonthsafternerverepair,thewristflexiontestwasusedtoevaluatetherecoveryofwristflexionafterregenerationofmediannerveintheaffectedlimbsofrats.Thenumberofmyelinatednervefibers,thethicknessofmyelinsheath,thediameterofaxonsandthecross-sectionalareaofaxonsintheproximalanddistalsegmentsoftherepairednervesweremeasuredbyosmicacidstaining.Theratioofnewlyproduceddistalmyelinatednervefiberstothenumberofproximalmyelinatednervefiberswascalculated.Wetweightsoftheflexordigitorumsuperficialismusclesweremeasured.Musclefibermorphologywasdetectedusinghematoxylin-eosinstaining.Thecross-sectionalareaofmusclefiberswascalculatedtoassesstherecoveryofmuscles.Resultsshowedthatwristflexionfunctionwasrestored,andthenervegrewintothedistaleffectorinallthreenervetranspositiongroupsandtheepineurialneurorrhaphygroup.Thereweredifferencesinthenumberofmyelinatednervefibersineachgroup.Themagnificationofproximaltodistalnerveswas1.80,3.00,2.50,and3.12inepineurialneurorrhaphygroup,musculocutaneousnervetranspositiongroup,medialpectoralnervetranspositiongroup,andradialnervemuscularbranchtranspositiongroup,respectively.Nevertheless,axondiametersofnewnervefibers,cross-sectionalareasofaxons,thicknessesofmyelinsheath,wet
简介:1病例资料男性,74岁。因反复头昏、头沉感20余天入院。既往高血压病史40年,平时口服尼莫地平、卡托普利片。入院头颅MRI:多发性腔隙性脑梗死。头颈CTA:颅脑及颈部动脉粥样硬化性改变;左颈总动脉-颈内动脉管腔狭窄;右椎动脉闭塞可能;右大脑中动脉M1远端局部管腔膨隆(动脉瘤?)。
简介:目的探讨实质型多形性黄色瘤型星形细胞瘤(PXA)的临床、影像学表现、病理学特点及致痫机制和外科治疗方案。方法回顾性分析1例PXA患儿的临床资料。结果患儿男,10岁,临床表现为反复癫痫发作。脑电图示右颞区为主的慢波、棘-慢波发放,头颅MRI平扫见右颞中部皮质结构异常,增强扫描局部呈不均匀片状强化。术中见病变位于右侧颞中回后部,局部皮质略肿胀、颜色稍黄、质地偏韧、边界欠清,自皮质表面向深部生长。术中皮质脑电图(ECoG)监测见癫痫放电主要位于病变及其周围皮质,扩大切除病变后再次监测未见异常癫痫波发放。术后随访9个月无癫痫发作。结论PXA是一种少见的中枢神经系统肿瘤,多以癫痫发作为首发症状。在ECoG监测下行病变扩大切除是治疗PXA的有效方法。
简介:目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。
简介:目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。
简介:目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。