简介：【摘要】目的 探讨介入化疗栓塞在滋养细胞肿瘤治疗中的应用效果。方法 随机选取2020年2月-2021年12月本院50例滋养细胞肿瘤患者，所有患者均接受介入化疗栓塞治疗，分析治疗效果。结果 50例患者中，采取介入化疗栓塞1次治疗后，38例治愈；其余12例经过2次介入化疗栓塞治疗后改善治愈。结论 滋养细胞肿瘤临床治疗过程中，介入化疗栓塞方法的应用不仅可以减轻患者临床症状，提高治疗效果，且有助于患者及早恢复健康，值得临床采纳、推广。

简介：摘要：内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）是一类主要来源于骨髓，外周血及脐带的成年干细胞，当血管有损伤时，可以看到损伤部位有很多EPCs募集、黏附，然后定向分化为成熟的血管内皮细胞，先对损伤的血管进行修复，再促进血管的新生，对内源性血管损伤修复起着重要作用［1］。目前普遍认为EPCs与高血压、冠心病、心衰等心血管疾病密切相关，其数量减少和功能下降，都会导致许多心血管疾病的发生。EPCs的数量和功能受很多因素的影响，通过对EPCs数量和功能等方面的改善，对心血管疾病具有重要意义。

简介：摘要：目的：分析肝内胆管细胞癌的CT表现还有诊断的价值。方法：针对47例通过诊断得知是胆管细胞型肝癌的患者采取CT表现分析。 结果： 平扫属于低密度，35例可见更低密度区，而18例患者呈现病变区胆管扩散的情况，12例患者存在胆管结石影像，9例患者存在局部肝包膜回缩，13例患者存在肝叶萎缩，较为显著的象征在于：增强后早期边缘增强、门脉期网格状增强还有延迟期病灶向心性增强。 结论：胆管细胞型肝癌的CT表现存在特异性，有助于提升诊断的水平。

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简介：【摘要】目的：讨论肝细胞癌CT影像诊断的效果。方法：针对90名肝细胞癌病人进行研究，所有病人均接受CT和MRI诊断。按照病理学标准，对两种诊断法治疗肝细胞癌的效能以及和组织病理学的一致性进行对比。同时分析对各种直径肿瘤的检出效果。结果：在通过组织病理学检查后，肝细胞癌确诊77名，检出率为85.56%。检查出102个病灶，肿瘤直径小于1cm的有21个、在1cm-3cm的有45个，大于3cm的有36个；CT、MRI在诊断敏感度、精准性方面，差异没有统计学意义（P>0.05）；通过Kappa检验结果来看，CT、MRI和病理诊断的一致性分别为一般（0.695）和优良（0.782）；在检查直径小于1cm的肿瘤方面，MRI要更高，差异具有统计学意义（P0.05）。结论：CT和MRI在对诊断肝细胞癌的作用方面没有明显的区别，不过MRI和病理诊断的一致性更为理想，在检查小于1cm的肿瘤方面，MRI的检出率更高。

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简介：摘要目的探讨急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患儿粒细胞样髓源抑制细胞(granulocyte-like myeloid-derived suppressor cells，G-MDSC)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿42例，分别于静脉输注丙种球蛋白(intravenous immune globulin, IVIG)治疗前、后直接取血备检，正常同龄儿童32例为对照组。流式细胞术检测外周血HLA-DR-CD11b+CD33+CD14-CD15+G-MDSC比例、活性氧(reactive oxygen species, ROS)浓度以及精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)、细胞程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(cytotoxic T lymphocyte associated protein 4, CTLA4)、糖蛋白130(glycoprotein 130, gp130)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3, pSTAT3)的蛋白质表达水平；实时荧光定量PCR检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、干扰素调节因子8(interferon regulatory factor 8, IRF-8)、IL-6受体α(IL-6 receptor α subunit, IL-6Rα)、粒细胞集落刺激因子受体(granulocyte colony-stimulating factor receptor, G-CSFR)、CCAAT/增强子强合蛋白β(CCAAT/enhancer binding protein β，C/EBPβ)、细胞因子信号抑制物1(suppressor of cytokine signaling 1, SOCS1)、SOCS3 mRNA表达；染色质免疫共沉淀法检测SOCS1、SOCS3基因启动子组蛋白H3乙酰化水平；ELISA检测血浆IL-6、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF)及培养上清中IL-10、转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、一氧化氮(nitric oxide, NO)浓度。结果(1)与对照组比较，急性期KD患儿外周血G-MDSC比例、胞内ROS浓度以及Arg-1、PD-L1、CTLA4表达水平明显增高(P<0.05)，LPS刺激的G-MDSC培养上清中IL-10、TGF-β浓度亦高于对照组(P<0.05)，但合并冠状动脉损伤组(CAL)患儿前述7项指标均低于未合并冠状动脉损伤组(NCAL)，差异有统计学意义(P<0.05)，经IVIG治疗呈不同程度恢复(P<0.05)；各组间iNOS表达及培养上清中NO浓度差异无统计学意义(P>0.05)。(2)急性期KD患儿血浆IL-6、G-CSF浓度及G-MDSC中IL-6Rα、gp130、G-CSFR、pSTAT3、C/EBPβ表达显著增高，抑制性转录因子IRF-8表达水平明显低于对照组(P<0.05)，其中CAL组血浆IL-6、G-CSF浓度及IL-6Rα、gp130、G-CSFR、IRF-8表达高于NCAL组(P<0.05)，而pSTAT3、C/EBPβ表达低于NCAL组(P<0.05)，经IVIG治疗后明显恢复(P<0.05)。(3)与对照组比较，急性期KD患儿外周血G-MDSC胞内SOCS1、SOCS3表达水平及其启动子组蛋白H3乙酰化水平明显降低(P<0.05)，但CAL组前述4项指标均高于NCAL组(P<0.05)，经IVIG治疗后明显恢复(P<0.05)。相关分析显示，急性期KD患儿G-MDSC胞内SOCS1、SOCS3表达与pSTAT3的蛋白质水平呈负相关(r＝-0.46和-0.32, P<0.05)。结论SOCS1和SOCS3基因组蛋白乙酰化修饰水平异常所致G-MDSC数量及功能缺陷可能与KD患儿免疫功能紊乱及血管损伤有关。

简介：摘要胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin，TSLP)，作为一种多效性的细胞生长因子，不仅参与人体皮肤纤维化、表皮增生以及血管生成等过程，同时还对免疫相关疾病(如呼吸系统疾病、过敏性疾病等)中多种免疫细胞具有调控作用，是免疫细胞的关键调控因子。TSLP主要通过TSLP受体介导的JAK/STAT、NF-κB等信号通路，参与调控多种固有免疫细胞(如树突状细胞、肥大细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、自然杀伤性T细胞、固有淋巴细胞)以及适应性免疫应答细胞(T和B淋巴细胞等)的分化、增殖过程与功能。现就近年来TSLP对多种免疫细胞增殖、分化及功能的调控研究进展作一综述。

简介：摘要炎性肌纤维母细胞瘤是一种潜在或低度恶性的间叶组织肿瘤，临床少见；肾髓质间质细胞瘤是一种临床少见的肾良性肿瘤。同时合并这两种疾病者，尚未见文献报道，本文报道1例。患者因腰痛、血尿入院，术前MRI检查考虑肾盂癌可能性大。行机器人辅助腹腔镜根治性左肾输尿管切除术，术后病理示肾盂炎性肌纤维母细胞瘤合并肾髓质间质细胞瘤。术后随访6个月余，未见肿瘤复发或转移。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）移植对肾损伤大鼠体内细胞焦亡的影响及其机制。方法体外分离培养4~5周龄清洁级雌性SD大鼠的BMSC，取第3代细胞用于后续实验。采用成组设计，随机将15只6周龄清洁级雌性SD大鼠分为对照组、肾损伤模型组和BMSC组，每组5只。采用经尾静脉注射脂多糖（LPS）1 mg/kg构建肾损伤模型；对照组以相同途径给予等量生理盐水。BMSC组于制模后2 h经尾静脉注射BMSC 0.5 mL（含BMSC 2×106个）；肾损伤模型组和对照组给予等量生理盐水。于术后3 d取各组大鼠腹主动脉血，采用苦味酸法检测血肌酐（SCr）水平，采用二乙酰一肟法检测血尿素氮（BUN）水平，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血胱抑素C（Cys C）和白细胞介素（IL-1β、IL-18）水平。处死大鼠取肾组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测大鼠肾组织NOD样受体蛋白3（NLRP3）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测大鼠肾组织NLRP3、caspase-1的蛋白表达。结果体外培养显示，骨髓细胞悬液培养24 h后出现大量圆形贴壁细胞和悬浮细胞，培养4~5 d后有大量长梭形细胞聚集性贴壁生长，仍可见明显的杂质细胞，经胰酶消化并传代至第3代以长梭形贴壁细胞为主，基本纯化为BMSC。体内实验显示，与对照组比较，肾损伤模型组大鼠SCr、BUN、Cys C、IL-1β、IL-18水平均明显升高〔SCr（μmol/L）：85.22±2.29比21.80±0.59，BUN（mmol/L）：11.50±0.64比5.86±0.83，Cys C（mg/L）：0.13±0.01比0.11±0.02，IL-1β（ng/L）：31.49±1.42比4.74±0.49，IL-18（ng/L）：29.01±1.95比1.52±0.03，均P<0.05〕，NLRP3及caspase-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高〔NLRP3 mRNA（2-ΔΔCt）：3.635±0.296比1.000±0.002，caspase-1 mRNA（2-ΔΔCt）：4.020±0.228比1.001±0.003；NLRP3蛋白（NLRP3/β-actin）：1.560±0.868比0.902±0.036，caspase-1蛋白（caspase-1/β-actin）：1.392±0.097比0.895±0.046，均P<0.05〕。与肾损伤模型组比较，BMSC组大鼠SCr、BUN、IL-1β、IL-18水平均明显下降〔SCr（μmol/L）：51.64±3.84比85.22±2.29，BUN（mmol/L）：9.90±0.46比11.50±0.64，IL-1β（ng/L）：24.20±1.45比31.49±1.42，IL-18（ng/L）：12.97±1.25比29.01±1.95，均P<0.05〕，NLRP3及caspase-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显下降〔NLRP3 mRNA（2-ΔΔCt）：1.488±0.136比3.635±0.296，caspase-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.643±0.143比4.020±0.228；NLRP3蛋白（NLRP3/β-actin）：1.227±0.053比1.560±0.868，caspase-1蛋白（caspase-1/β-actin）：1.159±0.107比1.392±0.097，均P<0.05〕。结论在体内，BMSC可以减轻LPS所致肾损伤大鼠的细胞焦亡。

简介：摘要上皮样血管内皮瘤（EHE）是一种罕见的恶性血管肿瘤，其恶性程度介于完全良性的血管瘤和高度恶性的血管肉瘤之间，起源于血管内皮细胞或前内皮细胞，以上皮样或组织细胞样外观的血管内皮细胞增殖为特征。EHE在所有血管肿瘤中发病率<1%，可发生于身体多个部位，最常发生于肝脏，其次是肝和肺同时受累、肺单独受累、骨单独受累。目前在国内未见报道通过骨髓细胞形态学检查诊断EHE的病例。该患者通过骨髓细胞形态学检查发现异常细胞，指引临床下一步诊疗方向，最终诊断为EHE，骨髓细胞形态学检查为临床进一步诊疗提供重要依据。上皮样血管内皮细胞瘤需要与多种良恶性血管源性肿瘤相鉴别，尤其与其他类型的上皮样血管源性肿瘤鉴别困难。目前已经发现该病有特征性的细胞遗传学和分子生物学异常，结合病理组织学形态和免疫组织化学检查，综合考虑可以做出诊断与鉴别诊断。

简介：摘要目的通过形态学分析与流式细胞术检测，探寻一种可以简洁、快速、准确定量分析嵌合抗原受体（CAR）-T细胞输注后在患者体内骨髓或外周血中CAR-T细胞含量的检测方法。方法分析2016年8月至2021年8月在徐州医科大学附属医院血液科接受CAR-T细胞免疫治疗256例患者外周血与骨髓中CAR-T细胞检测结果。256例患者均为CAR-T细胞输注后生存期超过1个月。其中多发性骨髓瘤患者118例，急性淋巴细胞白血病患者68例，淋巴瘤患者70例。通过形态学方法分析外周血与骨髓中CAR-T细胞形态学特征、阳性率及检出率。通过流式细胞术蛋白 L检测分析外周血与骨髓中CAR-T细胞阳性率及检出率。采用χ2检验分析2种方法联合分析检出率与单一方法分析检出率之间的差异。结果CAR-T细胞具有显著形态学特征，与正常淋巴细胞存在明显形态学差异。形态学方法和流式细胞术对外周血或骨髓CAR-T细胞检出率分别为88.28%（226/256）和79.29%（203/256）。2种方法联合分析，CAR-T细胞检出率可达99.22%（254/256）。两种方法联合分析比单一方法分析，差异具有统计学意义，P<0.05。通过外周血不同时间点检测结果分析发现，118例多发性骨髓瘤患者标本第7天形态学与流式细胞术平均检测比例分别为9.50%与10.23%，第15天形态学与流式细胞术平均检测比例分别为13.50%与15.19%，第21天形态学与流式细胞术平均检测比例分别为8.00%与10.07%。68例急性淋巴细胞白血病患者标本第7天形态学与流式细胞术平均检测比例分别为12.00%与11.22%，第15天形态学与流式细胞术平均检测比例分别为21.00%与23.10%，第21天形态学与流式细胞术平均检测比例分别为13.50%与10.91%。70例淋巴瘤患者标本第7天形态学与流式细胞术平均检测比例分别为7.50%与10.35%，第15天形态学与流式细胞术平均检出率分别为9.00%与10.35%，第21天形态学与流式细胞术平均检出率分别为6.50%与5.69%。不同疾病患者标本在第15天左右CAR-T细胞数量达到高峰。结论2种方法联合检测外周血或骨髓CAR-T细胞的检出率较单一方法检测明显提高。

简介：摘要目的观察WNT2B对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)向脂肪细胞分化的影响。方法采用慢病毒载体在hMSCs中过表达WNT2B基因(实验组)，以空慢病毒载体作为对照(对照组)，并将hMSCs进行脂肪细胞诱导分化7 d，以实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测脂肪细胞标志基因过氧化物酶增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、脂蛋白脂酶(LPL)和降脂素(Adipsin)的表达，在光镜下计数油红O染色阳性细胞的数目，并对油红O染色强度进行定量检测。计量数据组间比较采用t检验或者Mann-Whitney检验。结果在hMSCs成脂肪细胞诱导分化过程中，WNT2B的蛋白表达水平在分化早期即发生改变，实验组hMSCs的PPARγ2(3.85±0.01比0.70±0.10，t＝54.289，P<0.01)、LPL(17.78±1.78比1.29±1.30，t＝12.958，P<0.01)、Adipsin基因表达强度(0.88±0.11比0.38±0.05，t＝7.167，P<0.01)显著低于对照组，实验组hMSCs单位面积形成脂肪细胞的数量显著低于对照组[(30.50±2.07)个比(10.33±1.63)个，t＝50.230，P<0.01]，油红染色定量分析显示实验组吸光度值显著低于对照组(0.77±0.02比0.49±0.02，t＝10.397，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论过表达WNT2B可以抑制体外hMSCs向脂肪细胞的分化。

简介：摘要目的探讨缺氧条件下，中介素(IMD)和肾小球系膜细胞(HMC)对内皮细胞的影响。方法内皮细胞分为4组：(1)内皮细胞与系膜细胞共培养，加IMD处理作为HEMI组；(2)内皮细胞与系膜细胞共培养，无处理作为HEM组；(3)内皮细胞加IMD处理作为HEI组；(4)内皮细胞无处理作为HE组；将各组细胞在1%O2、94%N2、5%CO2条件下缺氧培养12 h后，蛋白质印迹法(Western blot)、免疫细胞化学技术检测相关蛋白表达，实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测相关基因mRNA相对表达量，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮生长因子A(VEGFA)含量，体外血管形成实验检测内皮细胞的成管分支数。实验结果两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果上皮型钙黏分子(VE-cadherin)表达量HEMI(1.629±0.197、1.557±0.066、10.552±0.523)高于HEM(1.116±0.118、1.340±0.161、8.128±0.542)、HEI(1.278±0.096、1.078±0.088、7.523±1.211)、HE组(1.000±0.000，F＝0.734、1.244、6.134，P<0.05)，差异有统计学意义；血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)表达量HEMI(1.309±0.234、1.203±0.105、1.654±0.462)高于HEM(1.067±0.379、1.038±0.035、1.601±0.397)、HEI(1.225±0.091、1.101±0.038、1.605±0.207)、HE组(1.000±0.000)，差异无统计学意义(F＝5.083、5.434、6.428，P>0.05)；VEGF表达量HEMI(0.904±0.005、1.922±0.457)高于HEM组(0.690±0.071、1.000±0.000，F＝8.307、10.896，P<0.01)，ELISA中加入IMD组(1.018±0.319)VEGFA浓度比值高于对照组(0.921±0.294，F＝0.132，P<0.05)，差异有统计学意义；体外血管形成中HEMI(22.289±0.131)、HEM(21.318±0.594)、HEI(21.533±0.867)、HE(20.755±1.798)高于NE组(18.731±0.525，F＝5.926、0.030、1.033，P<0.05；F＝6.753，P>0.05)。结论缺氧条件下，IMD可以直接或通过系膜细胞间接双重影响内皮细胞，促进血管形成。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的探讨程序性细胞因子10(PDCD10)与胶质母细胞瘤(GBM)瘤周水肿(PTE)的关系。方法纳入2017年1月至2021年1月于湖北省华中科技大学同济医学院附属同济医院收治确诊为GBM患者21例。收集GBM患者的磁共振影像学资料和手术标本。采用磁共振T2WI图像进行测量评估PTE宽度。采用慢病毒转染法构建稳定转染的过表达PDCD10的胶质瘤细胞系(U251、U118和GL261细胞)。蛋白质印迹法(Western blot)分别检测U251、U118及GL261细胞系对照组和过表达PDCD10组PDCD10，水通道蛋白4(AQP4)和水通道蛋白1(AQP1)的表达。通过对照组及过表达PDCD10的GL261细胞系进行雄性裸鼠原位成瘤，验证PDCD10的表达与PTE，AQP1和AQP4的关系。通过t检验分析两组间差异，两组间相关性研究使用Pearson′s相关分析。结果GBM患者PDCD10表达与PTE分级呈正相关(r2＝0.871，F＝128.3，P<0.01)，且PDCD10与AQP4的表达呈正相关(r2＝0.854，F＝111.4，P<0.01)。过表达PDCD10的胶质瘤细胞系AQP4的表达显著高于对照组(U251：0.982±0.732比4.402±0.779，t＝5.543，P<0.01；U118：4.907±0.027比10.030±1.075，t＝8.244，P<0.01；GL261：1.391±0.701比6.638±2.565，t＝3.418，P<0.05)。裸鼠原位成瘤实验证实过表达PDCD10的GL261细胞成瘤后PTE的最大截面积显著高于对照组[(16.9±6.7) mm2比(32.3±5.4) mm2，t＝3.579，P<0.05]。过表达PDCD10胶质瘤成瘤后AQP4表达高于对照组(GL261成瘤组：1.577±0.673比0.564±0.125，t＝2.962，P<0.05)。结论PDCD10可能通过调控AQP4促进胶质瘤PTE。

简介：摘要目的分析不同病因儿童继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)的临床表现、实验室检查特点及治疗情况，探讨儿童HLH的分层诊断和治疗，提高儿科临床医师对该病的认识。方法回顾性分析2018年1月至2019年12月在首都医科大学附属儿童医院血液肿瘤中心诊治的5例继发性HLH患儿的临床资料，分析HLH原发病的诊断及后续治疗情况。结果5例患儿中男3例，女2例；中位发病年龄1.5(0.5~12.7)岁。发病初期均表现为发热伴血细胞减低，入院后完善相关检查，诊断为HLH。原发病分别为淋巴瘤、肝炎相关再生障碍性贫血、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、系统性自身炎症性疾病和先天遗传代谢病。治疗上除控制HLH外，原发病的治疗至关重要。结论儿童HLH是一类综合征，病因复杂，可以继发于多种疾病。因此对于儿童HLH，需注意病因学方面的鉴别诊断，在发病初期尽可能完善相关检查，明确病因，根据病因进行分层治疗。

简介：摘要急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的一种临床急危重症，发展非常迅速，病死率极高。肺泡巨噬细胞M1/M2免疫失衡参与ALI/ARDS的发生发展。间充质干细胞可通过调控巨噬细胞由促炎性M1型向抗炎性M2型极化，抑制下游炎症反应，促进组织修复和再生，达到治疗ALI/ARDS的目的。因此，深入探讨间充质干细胞在治疗ALI中对巨噬细胞极化的调控机制，从而为临床治疗提供新的靶点。