简介:摘要目的探讨动态心电图诊断心肌缺血的应用价值,为今后临床诊治提供参考和借鉴。方法本研究随机选取我院2012年3月~2013年4月期间收治的冠心病患者128例,所有患者均行24h动态心电图检查,记录患者的ST—T改变,并对比分析检查结果。结果128例受检者有60例缺血性ST段改变,其中38例患者为无症状性心肌缺血,占63.33%,22例患者为有症状性心肌缺血,占36.67%,无症状性心肌缺血患者的检出率及心肌缺血阵次数明显高于有症状性心肌缺血患者(P<0.05);无症状性心肌缺血患者的发作持续时间及ST段下降幅度与有症状性心肌缺血患者比较无显著性(P>0.05),差异无统计学意义;29~49岁年龄段的心肌缺血发病率为35.48%明显低于≥60年龄段的发病率56.90%(χ2=12.5313,P=0.0004)。结论动态心电图对心肌缺血患者的检出率较高,尤其是无症状性心肌缺血患者,有利于其早诊断早治疗,值得在临床实践中广泛的应用和推广。
简介:患者男性,40岁。因发作性胸闷、胸痛6个月,加重2d就诊。活动后出现的胸骨后压榨性闷痛,伴有气短、头晕、全身乏力,无明显大汗及肩部放射痛,持续约10—20min,休息后可缓解。以上症状多次发作。门诊以“冠心病”收入,查体:血压120/80mmHg,心率85次/分,生化标记物正常。查心电图(图略)示:V4—V6导联ST段水平型下移0.05mV,V2导联ST段水平上移0.10mV。临床诊断:①冠心病、不稳定型心绞痛;②高血压Ⅲ期;③高脂血症;④糖尿病。建议患者行冠脉造影,患者不同意此项检查。征得患者同意后,行平板运动试验。
简介:目的:为探讨无症状性心肌缺血患者的动态EKG变化特点。方法:对100例冠心病患者采用24h动态EKG检测。结果:86例有缺血性EKG变化,总计428次发作中78.1%为无症状性心肌缺血(SMI)。SMI多发于50岁以上高龄者(80%),其ST段压低幅度明显小于有症状组(P<0.05),一般不超过2mm,白天的发作频度为39.1%,明显多于夜间的14.2%(P<0.01),而日常活动(48.2%)与休息时(51.8%)无显著差异(P>0.05),SMI心率增快低于有症状组,而心律失常的发生率二者相近。SMI与心率变异呈反比关系。结论:SMI多发于50岁以上高龄,临床表现隐匿,白天多于夜间,休息与活动时无差异,可致心率增快和心律失常,甚至导致严重的心梗,在诊治上应予高度重视
简介: 【摘要】 目的 研究分析无症状心肌缺血的临床护理体会。方法 此次研究的对象是选取我院 2013年 4月—— 2014年 2月间收治的无症状心肌缺血患者 53例,将其临床资料进行回顾性分析,并随机分为两组。对照组接受常规护理,观察组接受包括饮食指导、心理护理与运动护理在内的临床护理,对比两组患者护理满意度情况。结果 经过一段时间的护理,两组患者临床症状均获得明显改善。观察组护理满意度( 91.67%)与对照组( 72.41%)相比明显较高,两组护理效果对比,差异有统计学意义( P<0.05)。结论 给予无症状心肌缺血患者全面的临床护理干预,可有效提高患者护理满意度,提高生活品质,值得临床中广泛应用。 【关键词】 无症状心肌缺血;临床护理
简介:目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组.假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支(LAD),建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标(TG、TC)及心率,取左心室病理,应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65(NF—KBp65)及Fas蛋白的表达量.采用TUNEL法计数心肌凋亡指数:结果药物干预组心率较不用药组心率减慢(P〈0.01),大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢(P〈0.05);手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加(P〈0.01),大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少(P〈O.01),大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少(P〈0.05);大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小(P〈0.01),大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少(P〈0.01)。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。
简介:摘要目的研究大鼠在体心肌过表达血管紧张素转化酶2 (angiotensin converting enzyme 2, ACE2)是否通过迷走神经调控高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1, HMGB1 ),从而对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)产生保护作用。方法雄性SD大鼠50只,体重220~280 g,按随机数字表法分为5组(每组10只):假手术组(S组)、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)组、单侧迷走神经切断术(unilateral vagotomy, VG)+I/R组(V组)、ACE2+I/R组(A组)、VG+ACE2+I/R组(VA组)。ACE2过表达在术前3周通过经腹心包腔注射腺相关病毒(adeno-associated virus, AAV)获得。I/R模型为结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery, LAD) 30 min后恢复灌注24 h。ELISA法测定血清中肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI)浓度,Western blot法检测心肌组织中HMGB1水平,实时荧光定量PCR (real-time quantitative PCR, qPCR)检测心肌组织中TNF-α mRNA和IL-6 mRNA水平,伊文蓝及2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积。结果与I/R组比较,A组心肌梗死面积明显减少(P<0.05),心肌组织HMGB1蛋白水平下调(P<0.05)、TNF-α mRNA和IL-6 mRNA下调(P<0.05),血清cTnI浓度明显降低(P<0.05);与A组比较,VA组以上指标均明显升高(P<0.05)。结论ACE2过表达通过迷走神经调控HMGB1能够减轻MI/RI,对大鼠心肌产生保护作用。
简介:摘要目的探讨吡格列酮对小鼠脑缺血再灌注后脑白质损伤的影响及其作用机制。方法42只青年雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和吡格列酮组,每组14只。采用线栓法短暂性闭塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注模型。模型制作后第3天和第7天采用贴条试验进行神经功能评估。模型制作后第7天处死小鼠,应用HE染色检测脑梗死范围,通过免疫荧光染色和免疫印迹分析检测脑白质损伤程度以及小胶质细胞表型变化。结果在脑缺血再灌注后第7天,与模型组相比,PGZ组小鼠移除贴条时间显著缩短(P<0.05),脑梗死体积百分比显著缩小(P<0.05),皮质区和纹状体区MBP/NF200荧光强度比值显著增高(P均<0.05),CD16+/Iba1+小胶质细胞数量显著减少(P<0.01),而CD206+/Iba1+小胶质细胞数量有增多的趋势,但未达到统计学差异。结论吡格列酮可减轻脑缺血再灌注小鼠脑白质损伤程度和神经功能损伤,其机制可能与调节小胶质细胞由M1型向M2型转化有关。
简介:摘要目的评价氢气对老年患者肢体缺血再灌注致肺损伤的影响。方法选择脊椎-硬膜外麻醉下行下肢手术的老年患者60例,性别不限,年龄65~75岁,身高155~180 cm,体重50~75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):吸入氢气组(H组)和对照组(C组)。H组患者麻醉完成后经鼻导管吸入67%氢气-33%氧气至术毕;C组患者麻醉完成后鼻导管吸入33%氧气至术毕。分别于麻醉前和止血带放气后60 min时采集桡动脉血标本,行血气分析,记录PaO2和PaCO2,计算肺泡-动脉血氧分压差、氧合指数和呼吸指数;采用ELISA法检测血清肺泡表面活性蛋白D和IL-6浓度。记录患者ICU停留时间和术后7 d内肺部并发症发生情况。结果与C组比较,H组止血带放气后60 min时PaO2和氧合指数升高,呼吸指数和肺泡-动脉血氧分压降低,血清肺泡表面活性蛋白D和IL-6浓度降低,ICU停留时间缩短(P<0.05),术后7 d内肺部并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢气可减轻老年患者肢体缺血再灌注致肺损伤,其机制可能与减轻炎症反应有关。