简介：摘要目的分析双歧杆菌三联活菌胶囊对慢性肝病患者血浆内毒素水平的影响。方法纳入病例80例，均为我院2014年1月份到2015年1月份收治的符合诊断标准的慢性肝病患者。随机分成对照组和实验组，各40例。对照组在常规治疗基础上增加双歧杆菌活菌制剂胶囊，实验组常规治疗基础上增加双歧杆菌三联活菌胶囊。对两组患者的治疗轻进行观察和对比。结果两组患者临床总有效率、血浆内毒素水平变化经对比差别不明显，P>0.05，不存在统计学意义。结论应用双歧杆菌三联活菌胶囊对慢性肝病患者进行治疗，能够降低血浆毒素水平，值得推荐。

简介：摘要：目的：研究探讨在治疗慢性肾衰竭尿毒症患者上，低通量 血液透析与血液透析滤过这两种治疗方式分别清除毒素的效果。方法：选择在 2016年 1月到 2017年 1月期间我院所治疗的慢性肾衰竭尿毒症患者一共 100名，分为两个组，第一组慢性肾衰竭尿毒症患者采用低通量血液透析 来进行治疗，而第二组则采用血液透析滤过来进行治疗。对比两组患者在进行毒素清除前后的各方面的数据，以此来对比两种透析方式的效果。结果：第一组患者与第二组患者在进行透析后的治疗效果大致相同，结果差异不大，但在各个指标上存在一些差别，第一组，即采用低通量 血液透析疗法的患者组，在血磷、、半胱氨酸蛋白酶抑制剂以及甲状旁腺激素等分子的清除上高于采用血液透析滤过疗法的患者组，而在血 β2微球蛋白的清除上，则为第二组患者，即采用血液透析滤过疗法的患者组的清除效果更好。结论：低通量血液透析 与血液透析滤过这两种治疗方式对患者体内毒素的清除效果都比较好，在半胱氨酸蛋白酶抑制剂以及甲状旁腺激素等分子的清除上采用低通量 血液透析疗法患者组的效果比采用血液透析滤过疗法的患者组好，但是在清除血磷、血 β2微球蛋白上，采用血液透析滤过疗法患者组的清除更有效。

简介：

简介：摘要目的探讨14－3－3σ基因在调控内毒素/脂多糖(LPS)引发人肺上皮细胞炎症反应中的机制。方法(1)取培养的对数生长期人正常肺上皮细胞BEAS－2B，按照随机数字表法分为对照组、PCMV6－14－3－3σ组，每组3孔。对照组细胞转染空载质粒，PCMV6－14－3－3σ组细胞转染PCMV6－14－3－3σ质粒。转染48 h，蛋白质印迹法检测细胞内14－3－3σ蛋白表达。(2)取培养的对数生长期人正常肺上皮细胞BEAS－2B，按照随机数字表法分为对照组、PCMV6－14－3－3σ组、PCMV6－14－3－3σ＋LPS组、LPS组，每组3孔。对照组细胞转染空载质粒孵育42 h，PCMV6－14－3－3σ组细胞转染PCMV6－14－3－3σ质粒孵育42 h，PCMV6－14－3－3σ＋LPS组细胞转染PCMV6－14－3－3σ质粒42 h后加入LPS(终质量浓度1 μg/mL，下同)刺激6 h，LPS组细胞仅加入LPS刺激6 h。蛋白质印迹法检测Bax、B淋巴细胞瘤－2基因(Bcl－2)的蛋白表达，计算两者比值；流式细胞仪检测细胞凋亡率；实时荧光定量反转录PCR技术检测细胞内肿瘤坏死因子α(TNF－α)、白细胞介素1β(IL－1β)mRNA表达量；酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中TNF－α、IL－1β含量。对数据行t检验、单因素方差分析、LSD检验。结果(1)与对照组(0.78±0.04)比较，转染48 h PCMV6－14－3－3σ组细胞14－3－3σ蛋白表达水平(1.05±0.03)明显升高(t＝5.41, P<0.01)。(2)与对照组比较，PCMV6－14－3－3σ组细胞Bax/Bcl－2比值、细胞凋亡率、TNF－α mRNA及IL－1β mRNA表达量、细胞上清液中TNF－α及IL－1β含量均无明显变化(P>0.05)，LPS组细胞上述指标均明显升高或增加(P<0.01)。与LPS组比较，PCMV6－14－3－3σ＋LPS组细胞上述指标明显下降或减少(P<0.01)。结论14－3－3σ是调控细胞凋亡的重要因子，通过调节凋亡调控因子Bax/Bcl－2比值，抑制人肺上皮细胞凋亡，从而减轻LPS诱导的炎症反应。

简介：目的探讨细菌性血流感染致脓毒症患者血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)及内毒素水平变化及临床意义。方法选择上海市浦东医院2014年6月—2016年12月就诊的108例脓毒症，按细菌培养结果分为革兰阳性菌(阳性组)38例和革兰阴性菌(阴性组)70例，选择同期健康体检者100例作为对照组。比较3组血清PCT、CRP及内毒素水平变化，并分析脓毒症患者中三者的相关性。结果阳性组和阴性组血清PCT、CRP及内毒素水平均高于对照组，阳性组低于阴性组（P＜0.05）。脓毒症患者血清PCT、CRP及内毒素间均存在正相关性（P＜0.05）。PCT对脓毒症诊断的灵敏度、特异度均相对较高，CRP次之。血清PCT、CRP及内毒素诊断脓毒血症的临界值分别是2.05μg/L、87.35mg/L、16.12ng/L。结论血清PCT、CRP及内毒素水平在革兰阴性菌中高于革兰阳性菌，对于诊断细菌性血流感染致脓毒症具有一定临床意义。

简介：摘要目的分析重症监护室(ICU)恶性肿瘤患者感染性发热监测中降钙素原(PCT)、内毒素(ET)及G试验的应用价值。方法抽取2018年10月至2019年10月山西省肿瘤医院ICU收治的189例恶性肿瘤患者。在发热7 h后，采集患者静脉血标本进行血培养，并对易感部位相关体液、分泌物标本等分别进行真菌和细菌培养，根据培养结果分为对照组(47例)、细菌组(87例)和真菌组(55例)。细菌组根据培养部位分为A局部组(63例)和A全身组(24例)，比较两亚组与对照组的PCT、ET水平。真菌组根据培养结果分为B全身组(22例)和B局部组(33例)，比较两亚组与对照组的PCT、G试验检测水平。结果A全身组、A局部组PCT、ET检测值高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；与A局部组相比，A全身组PCT、ET检测值升高，差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比，B局部组、B全身组PCT、G试验值升高，差异有统计学意义(P<0.01)；与B局部组比较，B全身组G试验检测值升高，差异有统计学意义(P<0.01)。结论PCT、ET和G试验可有效监测感染，且操作简单、省时、快速。结合血液培养和真菌培养结果判断病程的发展和预后，对恶性肿瘤感染患者的临床诊治具有重要意义。

简介：目的:建立甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液细菌内毒素定量检测的方法.方法:采用动态比浊定量法,用BET-32细菌内毒素测定仪对三批样品进行干扰回收试验及检测.结果:甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液在稀释至16倍时,已无干扰因素影响,内毒素回收率均在50%～200%范围内.结论:使用细菌内毒素动态浊度法定量检测甲磺酸帕珠沙星氯化钠注射液中的内毒素是可行的.

简介：摘要目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）在内毒素/脂多糖（LPS）诱导烫伤小鼠肠道细胞焦亡中的作用。方法采用实验研究方法。将128只6~8周龄的雄性C57BL/6小鼠分成假伤组、单纯烫伤组、烫伤+LPS组、烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组，假伤组8只，其余5组分别为24只。烫伤5组小鼠造成背部10%体表总面积Ⅲ度烫伤，假伤组小鼠背部模拟致伤。伤后0 h（即刻），假伤组、单纯烫伤组小鼠腹腔注射生理盐水，烫伤+LPS组小鼠腹腔注射LPS，其余3组小鼠腹腔注射LPS及相应剂量的LFM-A13。假伤组小鼠于伤后0 h处死，收集肠道组织和血清；烫伤5组分别于伤后0、12、24 h，每组取8只小鼠处死，收集肠道组织及伤后12 h血清。采用免疫组织化学法检测小鼠肠道组织BTK磷酸化情况。采用蛋白质印迹法检测小鼠肠道组织磷酸化BTK和剪切型胱天蛋白酶1（caspase-1）、caspase-11蛋白表达情况。采用酶联免疫吸附测定法检测小鼠肠道组织和血清白细胞介素1β（IL-1β）含量。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果6组小鼠伤后0 h及单纯烫伤组小鼠伤后12、24 h肠道组织未见明显BTK磷酸化情况。伤后12、24 h，烫伤+LPS组小鼠肠道组织BTK磷酸化较单纯烫伤组明显增加，烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠肠道组织BTK磷酸化较烫伤+LPS组明显下降，且随着LFM-A13剂量的增加，下降程度逐渐增加。与假伤组（0.130±0.010）及单纯烫伤组（0.120±0.040、0.110±0.040）比较，烫伤+LPS组小鼠伤后12、24 h肠道组织磷酸化BTK蛋白表达明显升高（0.470±0.090、0.430±0.080，P<0.01）。与烫伤+LPS组比较，烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组小鼠伤后24 h及烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠伤后12、24 h肠道组织磷酸化BTK蛋白表达明显下降（0.280±0.060，0.300±0.120、0.150±0.050，0.280±0.090、0.140±0.040，P<0.05或P<0.01）。与烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组比较，烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠伤后24 h肠道组织磷酸化BTK蛋白表达明显下降（P<0.01）。与假伤组和单纯烫伤组比较，烫伤+LPS组小鼠伤后12、24 h肠道组织剪切型caspase-1、caspase-11蛋白表达明显增加（P<0.01）。与烫伤+LPS组比较，烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组小鼠肠道组织伤后12 h剪切型caspase-1和伤后12、24 h剪切型caspase-11蛋白表达及烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠伤后12、24 h肠道组织剪切型caspase-1、caspase-11蛋白表达明显减少（P<0.01）。与烫伤+LPS+3 mg/kg LFM-A13组比较，烫伤+LPS+10 mg/kg LFM-A13组、烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠伤后12、24 h肠道组织剪切型caspase-1、caspase-11蛋白表达明显减少（P<0.05或P<0.01）。伤后12 h，烫伤+LPS组小鼠肠道组织、血清IL-1β含量明显高于假伤组和单纯烫伤组（P<0.01），烫伤+LPS+30 mg/kg LFM-A13组小鼠肠道组织、血清IL-1β含量明显低于烫伤+LPS组（P<0.01）。结论BTK的磷酸化与烫伤脓毒症小鼠肠道组织剪切型caspase-1、caspase-11和血清、肠道的IL-1β含量增加有关。BTK的磷酸化介导了LPS诱导的烫伤小鼠肠道细胞焦亡，抑制BTK磷酸化可减轻烫伤小鼠肠道细胞焦亡，对肠道具有保护作用。

简介：氟罗沙星为第三代喹诺酮类抗微生物药物，抗菌谱包括革兰阴性菌和部分革兰阳性菌，对实验动物细菌感染的治疗作用较好。细菌内毒素检查法（BET）具有准确、简便、快速、灵敏度高等优点，为此，本实验参照《中华人民共和国药典》2005年版细菌内毒素检查法应用指导原则，对氟罗沙星葡萄糖注射液的细菌内毒素检查法进行了可行性研究。

简介：摘要原发性低镁血症伴继发性低钙血症(HSH)是甲状旁腺功能减退的罕见病因之一。现报道近期本科诊治的1例原发性HSH患者，并在此基础上探讨该病的诊治策略。患者为26岁男性，以反复四肢麻木、抽搐为主要表现，生化检测提示存在低镁血症、低钙血症、低钾血症及甲状旁腺功能减退，后经基因检测证实存在瞬时受体电位阳离子通道-M亚家族-成员6(TRPM6)基因突变。经规律口服补镁治疗后，患者症状明显缓解。随访患者症状无再发，血电解质正常。原发性HSH多呈常染色体隐性遗传，因TRPM6基因突变导致肠道及肾脏的镁吸收障碍，进而引起系列临床表现，经补镁治疗通常可明显缓解相关症状。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在内毒素脂多糖（LPS）诱导脓毒症大鼠肠黏膜损伤中的作用及机制。方法用腹腔注射LPS构建脓毒症大鼠模型；用HMGB1抑制剂EP溶液40 mg/kg干预来观察HMGB1在脓毒症中的作用，同时设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组。制模后72 h后取各组大鼠腹主动脉血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测黏膜屏障通透性血浆标志物D-乳酸和二胺氧化酶（DAO）水平；光镜下观察小肠组织黏膜病理学改变并进行肠黏膜损伤评分（Chiu评分），透射电镜下观察小肠上皮超微结构改变；用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）分别检测小肠组织中紧密连接蛋白封闭蛋白（Occludin）、炎性因子HMGB1及其下游信号分子核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的mRNA与蛋白表达水平。结果小肠组织病理学及超微结构观察结果显示，LPS组小肠组织黏膜明显水肿，部分腺体不完整，白细胞浸润增多，微绒毛缺失，排列紊乱，紧密连接数量较PBS对照组明显减少；LPS组黏膜屏障通透性血浆标志物D-乳酸和DAO水平、炎性因子HMGB1及其下游信号分子NF-κB p65的mRNA与蛋白表达水平均较PBS对照组明显升高，小肠组织中Occludin的mRNA和蛋白表达水平较PBS对照组明显降低，提示脓毒症大鼠小肠组织肠黏膜屏障损伤，通透性增加，且结构受损。而给予HMGB1抑制剂EP干预后，LPS诱导的小肠组织肠黏膜屏障损伤得到明显改善，表现为：EP干预组小肠组织Chiu评分及血浆D-乳酸和DAO水平均较LPS组明显降低〔Chiu评分（分）：1.60±0.48比3.40±0.48，D-乳酸（mmol/L）：3.30±0.22比5.30±0.16，DAO（U/L）：23.66±0.97比30.47±1.11，均P<0.05〕，且小肠组织中Occludin的mRNA和蛋白表达水平较LPS组明显升高〔Occludin mRNA（2-ΔΔCt）：0.82±0.05比0.37±0.08，Occludin蛋白（Occludin/β-actin）：1.04±0.09比0.75±0.11，均P<0.05〕，而炎性因子HMGB1及其下游信号分子NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平较LPS组明显降低〔HMGB1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.63±0.10比3.57±0.10，HMGB1蛋白（HMGB1/β-actin）：1.40±0.07比1.87±0.07；NF-κB p65 mRNA（2-ΔΔCt）：1.47±0.09比2.62±0.13，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/β-actin）：1.24±0.14比1.60±0.13，均P<0.05〕。结论脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤，通透性增加，且结构受损，其机制可能是炎性因子HMGB1表达上调并促进其下游信号分子NF-κB激活，从而介导了炎症级联反应，导致肠黏膜损伤。

简介：排汗（出汗）为人体的正常生理反应,多汗症指的是汗液分泌量超过自身体温调节及体内平衡所需而发生的过量出汗,常发生于手掌、足跖、腋窝等外泌汗腺密集的部位。腋臭俗称＂狐臭＂,表现为双侧腋下散发出难闻气味,被认为与顶泌汗腺（大汗腺）的分泌物经由表面细菌分解产生不饱和脂肪酸有关。多汗症和腋臭为皮肤科常见疾病,两者可独立发病或同时发生,

简介：无

简介：摘要各种原因所致外周血中催乳素水平的异常增高，一般认为血催乳素浓度高于30μg/L（30ng/ml）或880～1000mU/L时应视为高催乳素血症。本文旨在探讨高催乳素血症的病因、临床表现、辅助检查、临床诊断和治疗。

简介：

简介：摘要高乳酸血症常见于危重症患者，病因复杂。根据高乳酸血症是否为严重缺氧导致，分为A型（由严重缺氧引起）和B型高乳酸血症（非严重缺氧引起），根据乳酸的光学同分异构体类型可分为左旋乳酸增高和右旋乳酸增高。本文重点介绍高乳酸血症的病因和诊断思路。

简介：摘要高催乳素血症系指由各种因素引起的，以外周血催乳激素(PRL)升高(≥1．14nmol／L)、闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。正常PRL脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。PRL分泌受下丘脑促催乳素释放激素和催乳素抑制因子双重调节，一旦这种调节失衡即引起的高催乳素血症。对于此病的治疗药按照相应的症状进行治疗。

简介：泌乳素又称催乳素,主要由垂体前叶泌乳素细胞合成并分泌。高泌乳素血症(HPRL)是指外周血泌乳素水平升高,测定血清巨泌乳素水平对HPRL患者的诊断及治疗有一定帮助。引起泌乳素升高的原因包括生理性、病理性及其他特发性因素。现从必乳素的生理功能、HPRL的病因、诊断及治疗等方面简要概述近年来有关HPRL的研究进展。

简介：奶牛血乳症是产后奶牛由于多种原因造成乳汁呈红色的一种疾病,本病致使大批牛奶被废弃,给奶牛业造成了较大的经济损失。文中分析了奶牛血乳症的发病原因,根据临床经验介绍防治措施,为提高养奶牛的经济效益提供支持。

简介：摘要通过对一例原发性低胆固醇血症患儿的成功诊断，指出原发性低胆固醇疾病对人体造成的危害，不亚于高胆固醇血症，警醒临床工作者对低胆固醇血症的重视。