简介：神经元特异性烯醇化酶（neuron—specificenolase，NSE）是烯醇化酶的一种同工酶，其特异地存在于神经元、神经内分泌细胞和少突胶质细胞内，其他脏器及脑脊液中的分布水平不及中枢神经系统的1％。由于NSE是神经元损伤的敏感性和特异性生化标志物，

简介：目的探讨一种新型大脑皮层神经元特异性结合物的特性及应用条件。方法将接有荧光素FITC的肽段Tetl通过免疫荧光技术对体外培养的大鼠大脑皮层神经元进行染色，免疫双标法检测FITC-Tetl特异性标记神经元能力，并对其应用条件进行量化。同时以HEK及C6细胞做为对照。结果FITC-Tetl达到一定浓度（30Ixg／mL）时能特异性显示大脑皮层神经元．其几乎不与胶质细胞、HEK及C6细胞结合。过高（100μg／mL）或过低（10μg/mL）浓度均不利于神经元标记。结论Tetl能特异性结合大脑皮层神经元，该肽段可能成为一种新型的中枢神经元标记或靶向手段。

简介：摘要电力系统的谐波和间谐波问题是系统运行稳定性的主要影响因素，关于其检测方法的研究受到学界的广泛关注，并取得了一定成果。本文首先对几种电力系统谐波和间谐波检测方法进行分析，包括谐波检测中的早期方法、DFT算法、同步偏差削弱法等，以及间谐波检测中的自适应窗函数法、时域平衡法和两部检测法等。

简介：

简介：【摘要】运动神经元病属老年三大疑难病症之一，随人体寿命的不断增加和医疗技术的不断完善，该病症在近年的诊出率逐渐提升。该病症通常是由选择性累及脊髓前、细胞、脑干运动神经元以及锥体束的神经变性疾病。其慢性起病，呈进行性加重。同时可受遗传、免疫、神经递质生物合成酶降低以及慢性病毒感染、重金属蓄积所影响。病症主要表现为不同程度肌肉萎缩、肌无力、肌张力增高、吞咽困难，后期可表现为呼吸困难等现象。病症分类可分为肌萎缩侧索硬化（又被称为渐冻症）、进行性延髓麻痹、原发性侧索硬化和进行性肌萎缩。现采取一定的护理措施对病症患者进行护理，为探究主要护理项目进行分析。

简介：

简介：摘要：目的：探讨产生神经精神活动的神经元功能。方法：依据神经精神活动的表现特点，结合神经元所具有的4种信息接收处理功能的不同表现和特点进行分析研究。结果与结论：在神经元所具有的4种信息接收处理的功能中，只有经配体门控离子型受体介导的信息接收处理功能（神经元的功能特性）是产生神经精神活动的神经元功能。

简介：摘要目的探索HIV-1包膜蛋白gp120在神经元损伤引起认知障碍中的作用。方法免疫印迹和免疫荧光检测gp120处理后的小胶质细胞活化、炎症因子表达和神经元损伤情况；免疫组化分析gp120转基因小鼠的神经元损伤情况；行为学分析转基因小鼠的神经认知状况。结果体内和体外试验结果表明HIV-1 gp120可显著诱导caspase-1与IL-1β表达，并间接引起神经元突触变短和神经元损伤(P<0.05)；与野生型小鼠相比，gp120转基因小鼠出现明显的皮层和海马回小胶质细胞激活、神经元丢失与树突损伤以及神经认知紊乱现象。结论HIV-1 gp120可能通过激活小胶质细胞炎症因子释放导致神经元损伤并可能与神经认知障碍发生相关。

简介：无

简介：摘要目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)在神经母细胞瘤患儿诊断中的应用价值。方法回顾性分析山西省儿童医院2010年1月至2018年1月收治的神经母细胞瘤患儿98例的临床资料(研究组)，另选取该院同期健康体检儿童40例为对照组。研究组分别在确诊时、治疗后检测血清NSE水平，对照组在体检时检测NSE，评估NSE水平变化在儿童神经母细胞瘤诊断中的效能。结果研究组确诊时血清NSE水平[(98.61±10.42)μg/L]高于对照组[(15.31±1.16)μg/L](t＝50.325，P<0.05)；研究组确诊时Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患儿血清NSE水平分别为(31.56±12.82)μg/L、(78.65±20.1)μg/L、(127.45±32.48)μg/L，呈增高趋势(F＝111.556，P＝0.000)。研究组治疗后血清NSE水平[(62.48±7.46)μg/L]低于治疗前[(98.61±10.42)μg/L](t＝27.910，P<0.05)，且不同分期患儿血清NSE水平均低于治疗前(均P<0.05)。以血清NSE为变量，绘制受试者工作特征曲线，曲线下面积为0.815，约登指数0.534，灵敏度71.43%，特异度90.82%。结论血清NSE检测在儿童神经母细胞瘤诊断中有重要作用，且利于判断病情严重程度、治疗效果，诊断性能高。

简介：帕金森病（Parkinson＇sdisease，PD）是全球第二大神经退行性疾病，致病机制包括环境因素与遗传因素两大方面，其中近10％的PD病例为特定基因缺陷所导致的遗传性PD。ATP13A2（即PARK9）基因突变会引发Kufor-Rakeb综合征（KRS），KRS是一种具有明显特殊临床特征的早发性帕金森病，主要临床表现为青少年期发病、运动障碍和肌强直症状。

简介：目的：探讨乙酰葛根素（化合物N-2211）对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元保护作用的机制。方法：原代培养大鼠海马神经元，根据再灌注不同时间（1h，6h，12h，24h）及药物不同剂量（1．6μmol·L^-1，0．4μmol·L^-1，0．1μmol·L^-1）将神经元随机分为17组，每组细胞均在倒置相差显微镜下动态观察低糖低氧再灌注不同时间一般形态学变化，MTT检测不同时间神经元活性，氨基酸分析仪测定谷氨酸含量，液闪测量法测定NMDA受体结合力，PT—PCR半定量检测NMDA受体NR1亚基的表达，荧光分光光度计测定神经元内游离Ca^2＋含量。结果：乙酰葛根素各浓度明显减轻神经元形态改变，MK-801（10μmol·L^-1）有相同作用；MTY结果提示乙酰葛根素可提高光密度，较MK-801作用显著；乙酰葛根素高、中浓度及MK-801均能降低再灌注各时间点谷氨酸含量，乙酰葛根素低浓度虽能降低谷氨酸含量，但无统计学意义；乙酰葛根素高、中、低浓度不同时间点的受体结合力均比损伤组降低，作用优于MK-801；RT—PCR结果显示乙酰葛根素低、中、高浓度及MK-801组不同时间点的NRI亚基mRNA表达均比损伤组降低；荧光检测结果提示三种浓度乙酰葛根素均可降低神经细胞内Ca^2＋浓度，MK-801组亦有相同作用。结论：乙酰葛根素可以减轻神经元的损伤，降低NMDA受体结合力，减少NMDA受体NR1亚基的表达及抑制缺糖缺氧再灌注所致的钙超载。

简介：摘要目的分析毒死蜱对大鼠海马神经元自噬相关蛋白表达的影响，探讨自噬在急性毒死蜱中毒中枢神经损伤中的作用。方法于2018年10月，将35只雄性清洁级SD大鼠根据观察时间点随机分成7组，即0.5 d、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d组和对照组，每组5只。各观察组采用81.5 mg/kg毒死蜱一次性灌胃处理，对照组给予橄榄油灌胃。连续观察大鼠一般情况和中毒症状，蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测海马组织中自噬相关蛋白Beclin1、P62/SQSTM1、LC3的表达，免疫组织化学染色观察脑组织细胞形态和LC3表达。结果Western blot结果显示，与对照组比较，1 d、2 d、3 d组大鼠海马神经元Beclin1蛋白表达升高，0.5 d、1 d、2 d组P62/SQSTM1蛋白表达降低，2 d组大鼠海马神经元LC3蛋白表达升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。免疫组织化学结果显示，5 d组大鼠海马神经元排列紊乱，部分细胞核轮廓消失，7 d组尤其明显，LC3蛋白呈胞质表达，表达量逐渐增高，第2天达高峰。结论急性毒死蜱中毒大鼠自噬的早期激活可能参与了毒死蜱诱导的海马神经元损伤。

简介：摘要目的通过比较不同时期大脑类器官脑区分化和神经细胞标志物的改变，分析萝卜硫素对大脑类器官发育的影响及可能机制。方法使用萝卜硫素处理人诱导多能干细胞分化形成的大脑类器官。实验组为不同浓度（1 μmol/L、2 μmol/L、5 μmol/L）萝卜硫素处理组，对照组为空白对照组，每组20个类器官。采用免疫荧光、苏木精-伊红染色法观察比较萝卜硫素处理后不同时期脑区标志物和神经细胞标志物表达特点；RNA测序分析差异表达基因并进行基因本体论（Gene Ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）功能富集分析；实时定量反转录聚合酶链反应（real-time quantitative reverse transcriptase-mediated polymerase chain reaction，qRT-PCR）进一步筛选验证可能参与萝卜硫素促进大脑类器官生长潜在基因或可能的靶点。结果加入萝卜硫素处理40 d的大脑类器官中性别决定区Y框蛋白2（sex determining region Y-box 2，SOX2）、前脑标志蛋白叉头框G1（forkhead box G1，FOXG1）、前额叶皮质孤独症易感候选基因2（autism susceptibility candidate 2，AUST2）、配对盒基因6（paired box 6，PAX6）表达明显增强；加入萝卜硫素处理70 d大脑类器官中神经元标志蛋白神经元Ⅲ型β-微管蛋白（β-tubulin，TUJ1）、神经元核（neuronal nuclei，NeuN）、微管相关蛋白2（recombinant microtubule associated protein 2，MAP2）、T脑蛋白家族1（T-brain-1，TBR1）等表达增强。RNA测序分析显示，相比于对照组，实验组显著上调基因105个，下调基因512个，共617个。qRT-PCR验证差异表达基因（SFTPC、AKR1C3、CXCR6、PRAP1、TMC8、GPR182、F2RL2、KCNJ10）的转录水平与测序结果基本一致。结论差异表达基因AKR1C3、KCNJ10可能参与萝卜硫素促进大脑类器官前额发育和神经元分化，这有助于为萝卜硫素改善精神疾病和神经退行性疾病患者的认知和症状提供证据支持。

简介：摘要腹侧被盖区（ventral tegmental area, VTA）是多巴胺能神经系统中脑-边缘和中脑-皮质通路的起始点。VTA多巴胺能神经元主要向伏隔核和前额叶皮质等区域发出投射，广泛参与奖赏反馈、动机、成瘾以及睡眠-觉醒节律的调控，是中脑区域内与维持意识密切相关的关键神经元群落。近年来的研究显示，VTA多巴胺能神经元在睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程中具有重要的促觉醒作用，然而其神经环路机制未被完全阐明。文章综述了VTA多巴胺能神经元及其通过调控下游核团对睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程的调控及机制研究进展，以期为全面理解全麻药物作用机制和睡眠-觉醒中的觉醒机制提供新的思路。

简介：通过对Pre-B？tzinger复合体中兴奋性中间神经元模型的研究,从神经元动作电位和峰峰间距（ISIs）的角度考察了模型簇发放中所蕴含的动力学特性.通过对神经元膜电容、平衡电位以及离子通道电导系数等电生理参数的考察,得出了神经元动作电位ISIs序列的各种周期分岔现象,如：加周期分岔和倍周期分岔.通过模型结果可以进一步理解Pre-Btzinger复合体中兴奋性中间神经元簇发放的转化模式和编码特性,并为研究这些簇发放特性对呼吸节律的影响提供线索.

简介：结合RBF神经元网络和模糊专家系统进行负荷预测.给出径向基函数（RBF）网络的结构,并采用正交最小平方法（OLS）选取RBF中心.先用RBF进行基本负荷预测,然后考虑天气变化和假日因素所引起的负荷变化,利用模糊专家系统进行负荷调整.文中把日期划分为5类.测试结果表明,该方法具有较高的精度和较快的速度.

简介：摘要目的探讨盆底MRI在小儿肠神经元发育异常症（intestinal dysganglionosis，IDs）中评估肛周肌群的应用价值。方法分析34例无直肠肛管疾病小儿及34例确诊为先天性巨结肠及巨结肠类缘病患儿的盆底MRI表现，对比观察肛提肌及肛门括约肌发育情况。结果无直肠肛管疾病儿童肛提肌及肛门括约肌均显示良好，形态规则，内部信号均匀。34例先天性巨结肠及巨结肠类缘病患儿中，HD患儿25例，HAD患儿9例。28例（82.35%）均显示扩张段及远端鸟嘴样狭窄的痉挛狭窄，30例（88.24%）可见扩张段肠壁不同程度的增厚。27例（79.41%）表现为盆底肌群形态异常。22例（64.71%）表现为肛门括约肌形态异常，两侧形态不对称，肌腹不规则增厚；5例（14.71%）表现为耻骨直肠肌形态异常，两侧肌腹不对称，一侧较另一侧不均匀增厚；7例（20.58%）表现为肛门括约肌、耻骨直肠肌形态对称规则，边缘光滑清楚，肌腹无明显增厚，内部信号均匀。结论MRI可清晰显示肛提肌及肛门括约肌的发育情况，且安全无辐射，为IDs患儿制定手术方案及评估预后提供重要的影像学支持。

简介：目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。

简介：目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸（GABA）和乙酰胆碱（ACh）神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元，并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化，两种递质的变化呈现异向同步性；24—48h后，二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低，二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。