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  • 简介:此项原位研究是用牙本质表面显微硬度的变化来评价2组家用牙齿漂白方法(1小时/日和7小时/日),使用漂白剂为10%过氧化氢脲(NiteWhiteExcel2Z).漂白21天。从每个参试者的牙上得到9个牙本质试块.每个参试者至少有2个第三磨牙需要拔除。试块取自牙颈部,进行表面硬度分析(ShimadsuHMV/2000),然后固定在为每个参试者制作的口内腭部装置上.按照实验组放置(左侧3个,右侧3个,中间3个)。漂白期间,模型上的试块放在漂白剂中,分别为7小时(左侧)、1小时(右侧)和0小时(中间)。治疗结束后,标本用以前使用的相同仪器再进行显微硬度分析.然后对治疗前数据和最终数据之间的差异均值进行方差分析和Scheffe检验。结果证实1小时组和7小时组之间在统计学上没有明显差异。但7小时组与对照组相比较,显微硬度降低有明显的统计学差异。1小时组和7小时组尽管有矿物质丧失,其差异仅分别为3.1%和5.4%,结论为这些数据可能没有临床意义。

  • 标签: 10%过氧化氢脲漂白凝胶 牙本质 表面显微硬度 树脂系统
  • 简介:目的:观察白藜芦醇(RSV)对氧化应激状态人源牙髓干细胞(hDPSCs)在大颗粒喷砂酸蚀表面改性的钛片表面增殖及成骨分化的影响。方法:采用酶消化法体外分离培养hDPSCs,200μmol/LH2O2作用24h诱导hDPSCs产生氧化应激状态,10μmol/LRSV处理氧化应激状态的hDPSCs24h;AlamerBlue法观察hDPSCs增殖活性的改变,扫描电镜观察hDPSCs在钛表面黏附及形态的改变,碱性磷酸酶(ALP)染色观察hDPSCs在钛片表面成骨分化能力的改变。结果:氧化应激状态的hDPSCs增殖能力比正常对照组显著降低,RSV能够显著提高氧化应激状态hDPSCs的增殖能力,并能促进其在钛片表面ALP的表达。结论:RSV能够促进氧化应激状态的hDPSCs在钛片表面增殖及成骨分化。

  • 标签: 白藜芦醇 牙髓干细胞 氧化应激 钛种植体
  • 简介:目的:研究种植体支持的氧化锆单冠粘固修复时,传统涂布方法和水门汀预压薄方法水门汀残留和粘接强度的差别。方法:应用SinoraCEREC系统扫描Ankylos标准B型6mm种植体基台替代体,设计出水门汀层厚为50、80、110μm,厚度为1mm的氧化锆单冠3D数字模型,通过SinoraCEREC系统的CAD/CAM制作出氧化锆单冠。应用传统涂布方法和水门汀预压薄方法,将不同水门汀层厚的氧化锆单冠用树脂加强型玻璃离子水门汀粘固在种植体基台替代体上。观察人工牙龈中水门汀的残留情况,并分别检测不同水门汀层厚氧化锆单冠的粘接强度。结果:用水门汀预压薄方法粘固,50μm组的粘接力明显大于80和110μm组,80和110μm组的粘接力无明显差异。用传统涂布方法粘固,110μm组的粘接力明显小80和50μm组,80和50μm组的粘接力无明显差异。3种水门汀层厚的氧化锆单冠用传统涂布方法粘固后,种植体替代体周围和人工牙龈中溢出和残留的水门汀多于水门汀预压薄方法粘固。结论:树脂加强型玻璃离子水门汀预压薄方法粘固种植体支持的氧化锆单冠时,水门汀层厚的设计以50~80μm较佳,而用传统涂布方法粘固时水门汀层厚的设计以80~110μm为好。

  • 标签: 树脂加强型玻璃离子水门汀 涂布方法 牙种植体基台 氧化锆单冠
  • 简介:目的:观察糖尿病对大鼠牙周炎牙周组织形态结构的影响及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在牙龈组织中的分布。方法:建立大鼠糖尿病牙周炎模型,制作组织切片,进行HE及免疫组织化学染色,观察牙周组织形态结构的破坏情况及iNOS在牙龈组织中的分布。结果:糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量及牙槽骨高度丧失量均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组。差异有显著性(P〈0.05)。糖尿病牙周炎组和糖尿病组的免疫组化染色均为阳性或强阳性。结论:糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。

  • 标签: 糖尿病 牙周炎 牙周组织 一氧化氮合酶
  • 简介:目的:研究婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶(NOS)的表达差异及其意义.方法:采用免疫组织化学方法及图像分析,检测49例血管瘤和29例血管畸形组织中NOS1、2、3蛋白的表达.分别采用秩和检验的Mann-Whitneytest和Kruskal-Wallistest法,比较两组和多组等级变量间的差异;使用标准正态分布统计量Z、χ2确定P值,或直接用精确概率法计算P值,P<0.05为有显著性差异.全部资料的统计分析均使用SPSS8.0统计软件包完成.结果:49例血管瘤组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率为分别为2%、38.8%和38.8%;29例血管畸形组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率分别为0、3.5%和3.5%;血管瘤组织中NOS2、3蛋白的阳性表达率均明显高于血管畸形(P<0.001).增生期血管瘤组,NOS2、NOS3蛋白的阳性率及消退期血管瘤组NOS3蛋白的阳性率均明显高于血管畸形组(P值分别为0.000、0.000和0.007).年龄<13个月组和<13~24个月组,血管瘤的NOS2蛋白的阳性表达率均明显高于>24个月组(P分别为0.009和0.003).结论:血管瘤与血管畸形中NOS蛋白的表达不同,提示两者在病理生理方面存在差异.

  • 标签: 血管瘤 血管畸形 一氧化氮合酶 免疫组织化学
  • 简介:目的探讨Ezrin蛋白、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在黏液表皮样癌(MEC)中的表达以及在肿瘤侵袭转移过程中的作用。方法应用免疫组化SP法检测36例高分化MEC、24例低分化MEC,以及正常唾液腺组织中Ezrin蛋白、iNOS蛋白的表达,结合临床资料进行Ezrin蛋白、iNOS蛋白表达与MEC转移的相关性分析。结果Ezrin蛋白、iNOS在正常唾液腺组织、高分化MEC及低分化MEC中的表达均依次增强,差异均有统计学意义(P〈0.05),而Ezrin蛋白和iNOS两者之间的表达也有相关性(P〈0.01);Ezrin蛋白与iNOS的表达分别与MEC肿瘤的转移有相关性(P〈0.05)。结论Ezrin蛋白和iNOS之间存在密切关系.均与MEC的转移高度相关。

  • 标签: 黏液表皮样癌 EZRIN蛋白 诱导型一氧化氮合酶
  • 简介:目的:经过5年随访研究证实.在后牙缺失种植修复的应用中,氧化锆基台与钛基台的成功率相似。材料和方法:采用两段式种植方案。最终修复体戴入后.对每位患者进行了为期5年的随访观察.每年通过临床及影像学参数来进行评估,记录修复体并发症的发生情况。通过数据分析(Wilcoxonsignedranktest)来观察比较种植体支持的修复体与对侧同名牙之间在生物学及影像学参数之间的差异。描述·性数据用于分析随着时间的推移(从基准到最后一次随访)临床及影像参数的变化。结果:85名患者均存在单颗后牙缺失.植入85颗种植体,其中38颗氧化锆基台和47颗钛基台,分别安装38个全瓷冠及47个金属烤瓷冠。其中4名患者中途退出试验。81颗种植体分别支持44颗钛基台、37颗氧化锆基台.完成了为期5年的随访观察。均未发现种植体失败,骨组织改建失败及基台失败。因此.5年随访的所有基台及修复体的成功率为100%。并且通过对比种植牙与对侧天然牙.发现钛基台及氧化锆基台之间在生物学及影像学参数指标方面没有显著性差异。在随访记录中还发现,钛基台与氧化锆基台不会引起明显的边缘骨吸收。结论:通过中期随访研究发现,氧化锆基台在单颗后牙缺失中的应用类似于钛基台。但仍需要长期的观察研究来证实。

  • 标签: 氧化锆基台 钛基台 单牙缺失固定修复 存活率
  • 简介:目的评价氧化锆预成桩和树脂核或瓷核修复无髓患牙数年后的情况。材料和方法用氧化锆预成桩对87例患者,共145颗经完善根管治疗后的患牙进行全冠修复前的桩核修复:87颗患牙采用直接法堆塑树脂核,58颗患牙采用间接法作Empress铸瓷核。对其中52例(79颗患牙)采用树脂核修复的患者(平均使用57.7个月)以及19例(34颗患牙)采用瓷核修复的患者(平均使用46.3个月)成功进行了复查。结果两组患牙的牙周探诊深度均维持在正常范围,多数患牙的美观程度也很高。采用直接法树脂核修复的79颗患牙未发现失败的情况:采用间接法瓷核修复的患牙有3颗分别在修复42、43和55个月后因为脱位而失败。对失访病例进行最好情况为全部成功,最坏情况为全部失败的假定后,直接法的成功率分别为100%和91%,而间接法组分别为95%和53%。结论氧化锆预成桩和树脂核直接修复的临床成功率显示这个方法是有前途的;而氧化锆预成桩和瓷核的修复方法其失败率明显高,且有相当高的失访率,无法得出类似结论。

  • 标签: 桩核修复 功率显示 树脂核 氧化锆 患牙 临床
  • 简介:目的:研究金瓷冠和氧化锆基全瓷冠的边缘和内部适合性。材料和方法:制作40个标准化的钢制后牙代型,随机分为4组(n=10)①金瓷组:②NobelProcera氧化锆组:③Lava氧化锆组:④VITAIn-CeramYZ组.并在其上制作后牙全冠。所有牙冠均用玻璃离子水门汀粘固于代型上,并沿颊舌向截断。使用扫描电镜测量间隙大小.并使用WiIcoxon秩和检验和Kruskal-Wallis检验(α=0.05)分析。结果:金瓷组和所有氧化锆组之间在边缘适合性上存在显著差异(P〈0.0001).轴壁的适合性没有差异(P=0.057)。各组之间牙尖和殆面窝的适合性存在显著差异(分别为P=0.0012.P=0.0062).在各截面之间没有显著差异。结论:全部氧化锆组的边缘适合性均小于金瓷组。Procera氧化锆组的间隙最小。

  • 标签: 边缘适合性 CAD/CAM系统 氧化锆 金瓷冠 Kruskal-Wallis检验 全瓷冠