简介:目的探讨焦虑障碍和抑郁障碍人格基础是否相同。方法使用CPI-RC、HAMD和HAMA对符合DSM-Ⅵ焦虑障碍、抑郁障碍30例进行评定,并与30名正常人进行对照。结果1.焦虑组Do、Cs、Sy、Sp、Sa、In、Em高于抑郁组(P〈0.01),抑郁组Sc、Gi、To高于焦虑组(P〈0.01);焦虑组除Em高于对照组(P〈0.01)外,In、Re、So、Sc、Gi、Cm、To、Ac、Ai、Ie、Py低于封照组(P〈0.05、P〈0.01);抑郁组Sc、To、Fx与对照组无差别,其余各量表分均低于对照组。2.各组的人格类型构成分布有非常显着的差异(P〈0.01)。3.焦虑组和抑郁组的自我实现水平低于对照组(P〈0.01)。结论焦虑障碍和抑郁障碍的自我确认和人际适应水平以及人格类型不同。
简介:目的探讨颅内动脉狭窄的危险因素.方法2006年4月~12月连续收集急性缺血性卒中患者136例,所有病例均行脑血管数字减影血管造影(DSA)或经颅多普勒超声(TCD)联合磁共振血管成像(MRA)确定是否存在颅内血管狭窄.63例(46.5%)颅内动脉存在中度以上狭窄惠者作为病例组,73例(55.7%)无明显颅内动脉狭窄患者作为对照组,对两组患者的危险因素进行统计学分析.研究变量包括人口学因素、既往病史及个人史.结果单变量分析发现两组患者间高血压、脂代谢紊乱、缺血性心脏病、吸烟史水平间差别有显著性意义(P<0.05);多元logistic回归分析发现,高血压病(OR=2.631,95%C/1.124~6.160,P=0.026)、脂代谢紊乱(OR=2.255,95%C/1.060~4.797,P=0.035)是颅内动脉狭窄的独立危险因素.结论高血压、脂代谢紊乱可能是导致颅内动脉狭窄形成的独立危险因素,应进行大样本的队列研究加以证实.
简介:目的探讨Marchiafava-Bignami病(MBD)的临床及影像学改变。方法回顾性分析了7例MBD患者的临床和CT、MRI资料,包括病灶形态、分布、信号或密度改变等影像学特征;4例同时行CT和MRI检查,2例仅行CT检查,1例仅行MRI检查。结果本组患者急性型5例,均表现为胼胝体肿胀及长T1、长T2信号改变,均有双侧脑室周围白质、额叶皮层下白质对称性累及;慢性型2例,胼胝体明显萎缩变薄,并呈长T1、长T2信号及FLAIR像点片状或线样低信号灶。5例患者DM显示病灶区信号明显增高并有2例出现弥散受限改变。结论MBD具有特征性MRI表现,其影像学改变可能反映其临床及预后。
简介:目的比较不同类型脑桥梗死的病因机制和临床特征。方法选择脑桥梗死患者75例,分为基底动脉狭窄组9例和基底动脉无狭窄组66例,其中基底动脉无狭窄组又分为穿支病变组33例和小动脉病变组33例。比较各组的临床特征与影像学变化。结果在各组的临床特征中,基底动脉狭窄组的糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、合并其他颅内血管中重度狭窄、神经功能缺损进展发生率、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分、出院NIHSS评分、出院改良Rankin量表(modifiedRankinScale,mRS)评分≥3比例较其他组增高(P〈0.05)。穿支动脉病变组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、入院收缩压、梗死灶大小、入院NIHSS、出院NIHSS评分、神经功能缺损进展、出院mRS评分比例高于小动脉病变组(P〈0.05)。结论脑桥梗死存在不同的病因和发病机制。脑桥旁正中动脉梗死及合并基底动脉狭窄的脑桥梗死病变以动脉粥样硬化为主,病灶大,症状重,易发生进展,预后不良。
简介:Calcineurin(CaN)为蛋白磷酸酶2B家族成员,是目前唯一已知的细胞内Ca2+/钙调素依赖性蛋白磷酸酶.
简介:目的评价拉莫三嗪治疗双相抑郁的疗效和安全性。方法将62例双相抑郁发作患者随机分为拉莫三嗪组31例,碳酸锂组31例。分别口服拉莫三嗪50~250mg/d,碳酸锂500-2000mg/d,疗程8周,分别于治疗前及治疗后2、4、8周末采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、临床总体印象-严重度量表(CGI—S)进行评定。结果治疗8周末,两组均取得较好的显效率及有效率,且拉莫三嗪组优于碳酸锂组;两组CGI较治疗前显著减少(P〈0.05),而两组间无统计学意义(P〉0.05)。两组HAMD评分与治疗前比较于治疗4周末始,均明显降低(P〈0.05);而且治疗8周末,拉莫三嗪组HAMD评分明显低于碳酸锂组(P〈0.05)。拉莫三嗪组不良反应较碳酸锂组少而轻。结论拉莫三嗪治疗双相抑郁有较好疗效,且安全性较好。
简介:目的:探究轻中度脑梗死急性期患者睡眠状况。方法:选取2016年1月至2017年2月期间在我院接受治疗的轻中度脑梗死急性期患者45例作为观察组,另选取与观察组患者年龄、性别相匹配的无脑梗死病史的住院患者40例作为对照组。记录2组的睡眠参数,观察比较2组患者的失眠率及失眠类型。结果:观察组患者的睡眠潜伏期、入睡后清醒时间数据高于对照组,总睡眠时间低于对照组,实验数据比较差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患者的失眠率为92.4%,对照组患者的失眠率为63.2%,观察组数据高于对照组,数据比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:轻中度脑梗死急性期患者睡眠状况较差,失眠率较高,睡眠结构紊乱,故在临床中应及时采取措施干预以改善轻中度脑梗死急性期患者睡眠状况。
简介:目的探讨百憂解治療中風后抑鬱的臨床效果。方法選擇中風病人70例,均經臨床、CT或MRI證實,治療組35例中風病人,為Zung抑鬱自評量表≥40分,或GDS老年抑鬱量表5~10分;封照組為未達到抑鬱標準的35例中風病人。兩組病人均给予類似的中風治療,而治療組加用百憂解,每日晨服1粒20rag,連續8周。結果治療組病人的Zung量表和GDS量表評分,在百憂解治療后+周末和8周末均有好轉,第8周末較第4周末還有進步,分組分析提示左半球中風和多竈中風病人抑鬱症狀更為明顯,治療后效果也較明顯;ADL評定發現治療組總體療效優于封照組,第8周末優于第4周末,但ADL嚴重度康復均為嚴重→中度→輕度的變化,兩組分析僅提示左半球中風治療組的ADL康復明顯優于封照組。結論百憂解能够調節5-輕色胺濃度,改善抑鬱表現,促進ADL的功能康復。