简介：摘要：目的 分析集束化护理在阿尔茨海默患者中的应用。方法 随机将2021年1月至2022年1月我院50例阿尔茨海默患者分为对照组（25例，常规护理方式）、观察组（25例，集束化护理），分析2组患者护理认知能力（MMSE）、日常生活活动能力（ADL）、痴呆程度（HDS）及负面情绪评分。结果 观察组患者MMSE、ADL、HDS评分均高于对照组（P＜0.05），观察组患者的负面情绪评分要比对照组相对更低（P

简介：【摘要】本文总结了养老机构内1例阿尔兹海默病伴抑郁患者的护理体会。除对症治疗外，给予患者生活照料、基础照护、康复护理、用药护理、心理护理、安全护理等基础上实施音乐治疗、心理护理、康复护理等综合护理干预护理措施。

简介：摘要：现阶段阿尔兹海默症已经成为威胁全球公共健康的主要问题之一，除了对较多中老年人的日常生活产生影响，还会合并较多疾病发生，严重威胁中老年人的生命健康。就目前国内外研究进展来看，药物只能缓解中晚期患者的部分症状，所以应使用合理的方式进行早期预防。阿尔兹海默病为可预防疾病，早期诊断并尽早开展预防与患病后的治疗是同等重要的，所以应在了解其发病常见因素的基础上进行有效预防，降低疾病的发生率，提升人们的生活质量。

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简介：香港科技大学的研究团队发现，人体自身的一种蛋白质有机会发展成为有效治疗阿尔兹海默症（AD）的新药物。这项突破性研究於香港科技大学进行，由科大理学院院长、分子神经科学国家重点实验室主任、晨兴生命科学教授叶玉如带领，与英国格拉斯哥大学的刘富友教授及浙江大学的张宝荣教授合作。

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简介：摘要目的探讨尼莫地平联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默症的临床疗效。方法选取我院2015年3月—2016年8月收治的阿尔茨海默症患者42例，随机分为观察组和对照组各21例，对照组给予患者尼莫地平治疗，观察组给予患者尼莫地平联合多奈哌齐治疗，对比两组的临床疗效及不良反应。结果观察组患者总有效率为95.2%；对照组患者总有效率为76.2%；两组总有效率对比，差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组患者的MMSE评分相比对照组升高更加明显，ADAS-Cos评分相比对照组降低更加明显，差异具有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应症状均较轻，停药后症状消失，不影响正常治疗，差异不明显。结论尼莫地平联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默症效果显著，改善患者临床症状，安全可靠，值得临床应用。

简介：[摘要]目的：探究延续性护理对老年阿尔茨海默症患者生存质量的影响，分析其应用效果。方法：以72例老年阿尔茨海默症患者作为研究对象，随机分成对照组和观察组，各36例，分别实施常规护理和延续性护理，观察两组不良情绪和生活质量评分情况，并进行对比。明确延续性护理干预临床应用价值。结果：护理后观察组患者的SAS、SDS评分均低于对照组(P<0.05)；观察组患者生活质量各项评分均高于对照组（P<0.05）。结论：对老年阿尔茨海默症患者采取延续性护理，可有效改善患者的不良情绪，提高患者的生活质量，值得临床采纳。

简介：摘要：目的： 本次实验将 针对老年阿尔茨海默症患者加强品管圈护理管理，分析临床应用成效。 方法： 本次实验选取了 2019 年 1 月 -2019 年 6 月前来本院进行疾病检查及治疗的患者为对象，经过专业的科室检查，其属于阿尔茨海默症，并需要开展对症治疗。在自愿参与实验调查的患者中，采用硬币随机法，对 60 例患者进行病情结果讨论。对照组患者采用常规护理措施，观察组则为品管圈管理，分析患者的生活质量。 结果： 从护理质量上看，观察组 患者的 ADL 生活质量评分 为（ 52.45±10.15 ）分，对照组为（ 45.36±9.41 ）分， 组间对比差异较为显著，具有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）。与此同时，在走失率的调查上，观察组的发生率为 0% （ 0/30 ），明显低于对照组的 10% （ 3/30 ），此外，在 PSP 评估的总分中，观察组护理后评分为（ 78.36±15.25 ）分 ，也显著高于对照组（ 66.29±13.15 ）分 ，因此，我们认为观察组护理更佳。 结论： 采用 品管圈护理管理策略能够更好地为老年阿尔茨海默病提供治疗支持，有利于降低患者的走失率，确保患者的人身安全。

简介：【摘要】 目的 ：观察银杏叶联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默症的效果。 方法 ：择取本科室 2018.01 到 2018.07 时段内收治的阿尔茨海默症患者共 90 例，以抽签法划分为单药组（ 45 例）和联合组（ 45 例）。单药组为多奈哌齐治疗，联合组为银杏叶联合多奈哌齐治疗，比较患者总有效率、 MMSE 评分和 ADL 评分、血液流变学指标。 结果 ：单药组总有效率为 86.67% ，联合组为 97.78% ，数据间比较有意义（ P ＜ 0.05 ）。联合组 MMSE 评分和 ADL 评分、血液流变学指标均优于单药组，数据间比较有意义（ P ＜ 0.05 ）。 结论 ：在阿尔茨海默症患者治疗期间，银杏叶联合多奈哌齐治疗模式，既可提高总有效率，改善机体精神状态、日常生活能力、血液流变学指标，应引起重视。

简介：摘要目的探讨音乐疗法联合认知训练对阿尔茨海默症患者认知功能的影响。方法将本院的60例阿尔茨海默症患者随机分为对照组和治疗组，两组均给予按摩和认知训练，仅治疗组加用音乐疗法；采用洛文斯顿认知功能评定表（LOTCA）分析两组治疗后的认知功能情况。结果治疗组治疗后的LOTCA评定表的各因子及总体得分均高于对照组，且有统计学差异。结论给予阿尔茨海默症患者音乐疗法联合认知训练，可改善其认知功能，可在临床中进行推广。

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简介：摘要：目的：探讨护患共管在阿尔茨海默症初期老年患者跌倒中实施效果。方法：研究我院2020.02-2021.07期间收治的66例阿尔茨海默症初期老年患者，采用密封信封随机法分为对照组（33例）和实验组（33例），将常规护理运用于对照组中，将护患共管模式应用在实验组中，观察和比较组间跌倒发生率、ADL评分及MMSE评分。结果：实验组的跌倒发生率（3.03%）相比对照组的（21.21%）要低，且实验组的ADL评分（70.88±5.25）分及MMSE评分（19.13±2.68）分相比对照组的要更高，P

简介：摘要：目的：观察老年阿尔茨海默症病人接受延续性护理的生存质量变化。方法：老年阿尔茨海默症病人取样62例，分层随机化分组，入院时间2020年03月至2021年09月，分别给予延续性护理（延续组，n=31）和常规护理（常规组，n=31），比较SF-36得分。结果：经护理，延续组情感职能（78.46±9.33）分，生理职能（79.15±8.40）分，躯体疼痛（72.36±6.58）分，总体健康（76.74±6.59）分，比常规组高，P＜0.05。结论：在老年阿尔茨海默症病人护理中，延续性护理有助于提升患者生存质量，需予以重视。

简介：【摘要】目的：研究银杏叶联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默症的效果观察。方法：选取2021年1月－2022年1月期间我院收治的阿尔兹海默症患者100名作为研究对象，并随即将其分为观察组、对照组各50名，对照组实施盐酸多奈哌齐治疗，观察组在此基础上，应用银杏叶联合治疗。并以此为参照，对两组阿尔兹海默症患者治疗情况进行比对。结果：经对比结果发现，两组患者在治疗有效率，P

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease,AD）为最常见的老年性痴呆．占所有痴呆的60％～80％。我国初步流行病学调查结果表明，AD的患病率为1．75％～4．9％。该病发病隐匿．且逐渐进展．临床上以失语、失用、失认、执行功能障碍等认知功能减退症状、社会生活功能减退症状和非认知性精神行为症状为主要表现。目前AD病因不明．临床诊断困难，确诊只能依靠尸检。AD患者生前诊断主要依赖临床检查结合神经心理学测试．由于缺乏客观的生物学标志．诊断准确率仅为74％-86％日。由于认知功能改变和脑功能异常在AD临床症状出现前许多年就出现了，只有早期诊断才能及早开始药物治疗。因此．如能有一种非侵人性的客观方法早期诊断该病将是很有应用价值的。

简介：摘要阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变,病因尚不明了,发病机制比较复杂,本文从该病的病因和病理及发病机制上进行了简要的综述.

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：摘要早老素(presenilin，PS)基因是家族性阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)的主要致病基因。PS基因突变可以促使淀粉样前体蛋白( amyloid precursor protein，APP)加工成有毒形式的β淀粉样蛋白(amyloid beta protein，Aβ)，在AD发病机制中发挥重要作用。然而，目前针对Aβ的靶向治疗对AD尚未能产生良好的效果，这表明可能存在其他的致病机制。近年来，钙稳态异常及其在AD中的病理作用引起了人们的关注。钙信号通路受PS的调节，PS基因突变的神经元中钙调节受损，导致其处理氧化应激的能力降低，从而导致细胞死亡促进AD的发生。PS基因突变引起内质网钙含量的部分耗尽也会导致自噬功能受损。此外，最近的研究表明PS基因突变导致的Ca2+稳态失衡会引起线粒体代谢受损及大脑网络活动缺陷。本文以钙信号通路为中心，从自噬受损、内质网应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡及大脑网络活动缺陷等方面综述PS通过调节钙信号参与AD的致病机制，为AD的病因学研究及药物靶点的发现提供思路。