简介：

简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)又称老年性痴呆,是老年人常见的一种神经变性疾病,临床上以进行性的记忆和认知功能障碍为特征,影响病人的工作、社会交往和日常生活能力.AD的患病率随年龄而上升,65岁以上患病率为4%～6%,85岁以上患病率为25%.女性多于男性,依据有无遗传史可分为家族性和散发性,其中90%以上为散发性.随着我国人均寿命延长,本病已成为严重威胁人类健康的杀手.由于本病的患病率和致残率高,病程长和治疗支出大,给家庭和社会带来巨大的经济和精神负担.研究AD治疗的新方法已成为我们医务工作者的神圣使命和艰巨任务.该病起病缓慢,病程呈进展性,病因至今尚未完全阐明.海马和大脑皮层胆碱能神经元变性坏死、β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)在脑内的沉积、免疫/炎症反应、氧化应激和自由基损伤等机制在AD的发生、发展中起着重要的作用,因此目前AD的治疗,也主要针对以上各个方面.归纳起来,主要有以下几点策略.

简介：

简介：阿尔茨海默病(Alzheimer'sDisease)是德国神经病理学家AloisAlzheimer于1907年首先加以描述,后人遂以其姓氏命名之,患者临床上主要表现为进行性加重的中枢性认知功能障碍及近远期记忆损害,病理上以大脑皮层、海马等脑区神经元减少、老年斑(SPs)及神经原纤维缠结(NFT)形成等典型性改变为特点.AD患者脑内乙酰胆碱(Ach)含量显著下降,其他神经递质,如多巴胺(DA)等,也会出现不同程度下降.近年来研究表明,中枢多巴胺系统在学习、记忆、认知及情感形成的过程中起着重要的作用,同AD发生、发展有着较密切的关系[1～2].

简介：许多研究证据表明,在阿尔茨海默病(AD)发病初期及病程进展中,海马在形态结构、神经病理、神经生理、神经生化等方面发生一系列变化,因此,有理由相信,海马的各种变化很可能在AD的发病与发展中起着关键作用.本文对AD患者海马的影像学、神经病理学变化等方面的近期研究进展情况进行了综述,以期为AD的病因的探索以及AD的治疗开辟出一条有希望的途径.

简介：阿尔茨海默病为慢性进行性神经变性疾病,以认知功能和记忆损害、日常生活能力进行性下降及神经心理症状和精神行为异常为主要特征.随着年龄的增长,阿尔茨海默病的发病率急剧上升,65岁以上老年人的患病率为1%～5%,85岁以上达20%～40%.目前的治疗方法仅能缓解症状,不能改变疾病病程,尚无预防和治愈措施.多数病例在确诊后仅能生存8～10年,通常死于肺炎.此外,阿尔茨海默病的治疗和护理费用昂贵,英国每年用于阿尔茨海默病医护的费用为110亿美元,而美国更高达839亿美元[1].可见迫切需要找寻防治阿尔茨海默病的有效方法.

简介：<正>对患者组和正常对照组组各16例进行连续2次全夜多导睡眠生理录像监测。结果:患者组睡眠结构紊乱,其中总睡眠时间、Ⅱ期睡眠时间、快速眼动(REM)睡眠时间均明显减少,而慢波睡眠成分增多。Ⅱ期睡眠中睡眠纺锤的时限、密度、相对功率、绝对功率及K综合密度,REM睡眠8～13Hz快活动较对照组明显减少。多因素回归分析示,睡眠纺锤密度、波幅以及K

简介：<正>基线调查于1997～1998年,实查成都市社区≥55岁居民5353人,2000～2001年复查其中3687人。实际随访2869人(77.81％),失访818人(22.19％)。结果:正常2764人,可疑痴呆58例,阿尔茨海默病(AD)25例(均为轻度痴呆)。可疑痴呆和AD患者基线简易精神状态检查(MMSE)总分和各分项评分均低

简介：　　　　四、AD诊断用认知功能测验［16］,　　　　三、 研究用AD记忆功能测验,CVLT延迟记忆得分、WMS的图片即刻回忆、连线测验B的完成时间是AD认知损害最有意义的预测因子

简介：1阿尔茨海默病、老年期痴呆何种称谓更为人性化?1.1阿尔茨海默和老年期痴呆是一回事吗老年期痴呆是指老年期出现的已获得的智能在本质上出现持续的损害,智能缺失和社会适应能力降低.其发病隐袭,呈慢性进行性病程.主要表现为:在智能方面出现抽象思维能力丧失、推理判断与计划不足、注意力缺失;在人格方面出现兴趣与始动性丧失、情绪迟钝或难以抑制、社会行为不端、不拘小节;在记忆方面出现遗忘,不能学习,时间、地形、视觉与空间定向力差;在言语与认知功能方面出现说话不流利,综合能力缺失.痴呆患者中,老年人口占总人口的4%～5%,其中80岁以上的老年人可占17%～20%.老年期痴呆可分为3种类型:阿尔茨海默痴呆(AD)、血管性痴呆(VD)和混合性痴呆(MD).

简介：随着人类寿命的延长,阿尔茨海默病患者的数量也在快速增加,使阿尔茨海默病成为当前一个世界性难题.阿尔茨海默病累及了世界上成百万的人.患者数量随人类预期寿命的提高而急剧增加.在美国,据估计65岁以上的人中,约10%患有阿尔茨海默病,此病是美国成年人死亡的第四位原因[1].在英国,据统计65岁以上的老年人中发病率为10%,而85岁以上的老年人发病率则高达47%[2].在亚洲,随着预期寿命的延长,阿尔茨海默病患者的数量预计也将快速增加.由于很多患者直到疾病的晚期才被诊断为阿尔茨海默病,而且很多人认为痴呆是人类老化过程中必然的表现,因此真正的发病率很可能比大家估计的还要高.

简介：目的探讨用抗衰灵治疗阿尔茨海默病的疗效及副反应。方法112例阿尔茨海默病服抗衰灵3；K／d，2粒／次，对照组112例服安慰剂，3个月后对疗效和副反应进行评定对比分析。结果治疗组IQ、ADL、HAMD与安慰组有极显著差异（P〈0．01），治疗组IQ和ADL得分治疗前后比较也有显著差异（P〈0．05）。此外，治疗组的记忆、认知、生活能力、老年斑的改善明显高于安慰组。但两组副反应无明显差异。结论抗衰灵治疗阿尔茨海默病有良好疗效。

简介：<正>调查282对患者和对照。患者组轻中度痴呆238例,重度痴呆44例。发病年龄(76.0±8.2)岁。在40～49、50～59,60～69、≥70岁,患者组参加娱乐活动的量显著少于对照组。多因素Logistic回归分析示,与≥40岁不参加娱乐活动者相比,≥40岁参加活动的量每增加1次年,与原娱乐活动量者相比,比值

简介：随着人类寿命的延长,阿尔茨海默病患者的数量也在快速增加,成为当前一个世界性难题.阿尔茨海默病累及了世界上成百万人.

简介：老年性痴呆(AlzheimerDisease,简称AD)在世界上统称为阿尔茨海默病,是一种老年人器质性或代谢性病变引发渐进性慢性疾病,其中以弥漫性大脑皮质萎缩症为病因的很多.此病严重威胁着老年人的生活质量和生命安全.现对39例痴呆患者(全部病因是弥漫性大脑皮质萎缩症)的临床资料与脑电图作一回顾性分析和探讨,旨在提高对本病的认识.

简介：自1985年SmithGP首次建立了噬菌体展示技术（Phagedisplay），近十几年来，该技术的研究进展非常迅速，在肿瘤、病毒性疾病和一些神经退行性疾病的抗原决定簇的定位、人源单克隆抗体的制备、药物筛选、疫苗研制以及疾病诊断、治疗等研究领域都得到广泛的应用。

简介：2000年我国已进入老龄化社会。目前，我国60岁以上的老人约有1．2亿。国内报告60岁以上人群中，痴呆的患病率为0．75％-4．69％。老年痴呆目前已位居于发达国家的4位死因。仅次于心脏病、癌症和脑卒中。阿尔茨海默病（alzheimer’sdisease，AD）是老年期痴呆最主要的病因，占痴呆的50％-70％。目前治疗老年痴呆尚无根本性突破，护理是延缓病情并提高痴呆患者生活质量的主要手段。如何做好痴呆患者的护理及给照顾者提供支持是当今社会关注的问题，也是提高痴呆老人生活质量的关键。现从生活护理、安全护理、精神症状护理、心理护理及对照顾者的支持方面，将AD患者的护理现状报道如下。

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病（AD）患者外周血中淀粉样蛋白前体（APP）的mRNA水平，并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体，重组质粒经筛选、鉴定后，作为阳性模板，用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为（2.54×10^5±1．53×10^5）copies／μgRNA，高于对照组（6．03×10^4±7．58×10^5）copies／μgRNA（P〈0．001）。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。