简介：摘要目的探讨肝细胞肝癌患者血清淀粉样蛋白A（SAA）表达及临床意义。方法采用免疫散射比浊法检测88例肝癌、30例慢性肝炎后肝硬化患者及70例正常对照组血清SAA、α1酸性糖蛋白(α1-AG)表达，同时用电化学发光法检测血清AFP，对检测结果进行相关分析及受试者工作曲线（ROC）。结果肝癌组血清SAA较肝硬化组比较显著升高（P<0.01），α1-AG较肝硬化组比较亦明显升高（P<0.05）；肝硬化组血清SAA表达低于正常对照组，但无显著差异（P>0.05），而α1-AG表达水平明显低于健康对照组（P<0.01）。结论血清SAA对诊断肝细胞肝癌有较高的敏感性和特异性，有可能成为一个新的肝癌诊断血清学标志物。

简介：无

简介：目的探讨核因子-κB必须调节蛋白结合区（NBD）多肽在兔胫骨骨髓炎模型中的抗炎效应.方法选取24只新西兰大白兔,均为雄性,体质量为2～3kg,平均2.5kg.将金黄色葡萄球菌（ATCC25923）用于骨髓炎造模.3周后随机处死3只行放射学、细菌学和病理学验证造模成功.另外造模成功的21只兔随机分为3组（n=7）：空白组、清创组及清创＋NBD多肽组.干预后第1～6周采血行C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、白细胞计数检测及病灶组织苏木精-伊红（HE）染色.结果干预前、干预后第1～6周CRP、ESR水平在3组中总体均呈下降趋势,白细胞计数在空白组、清创组呈上升趋势,而在清创＋NBD多肽组呈下降趋势.干预后第1周,3组间CRP比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,干预后第2周清创＋NBD多肽组CRP分别与空白组、清创组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;干预后第1～6周3组之间白细胞计数比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.干预后第6周HE染色结果显示清创＋NBD多肽组骨质染色均匀,未见明显死骨形成,骨髓腔中可见密集纤维组织增生,未见明显炎性细胞.结论NBD多肽对兔慢性骨髓炎模型有较好的抗炎效应.

简介：摘要目的研究胆道闭锁肝纤维化过程中Shh信号通路核转录因子Gli1/Gli2在肝上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition，EMT)中的调控作用，为阐明胆道闭锁肝纤维化的机制提供依据。方法选择2018年1月至2018年12月经手术证实为胆道闭锁Ⅲ型患儿的肝活检组织标本10例作为胆道闭锁组，年龄在1~3月龄。以相同年龄段无肝胆系统畸形死亡新生儿尸检肝组织5例作为正常对照组。应用实时荧光定量聚合酶链(RT-qPCR)反应及蛋白质印迹法检测肝组织中Gli1/Gli2、EMT关键调控因子Snail/Slug及EMT特征性细胞因子的表达。另将2周龄BALB/c小鼠处死后分离肝内胆管上皮细胞mIBEC，按处理方式不同分为正常对照组、干扰对照组、过表达对照组、Gli1-shRNA组、Gli1过表达组、Gli2-shRNA组、Gli2过表达组。其中，正常对照组加入等体积培养基，干扰对照组加入空白慢病毒，过表达对照组加入空白腺病毒，Gli1-shRNA组应用Gli1-shRNA沉默Gli1，Gli2-shRNA组应用Gli2-shRNA沉默Gli2，Gli1过表达组应用Gli1腺病毒过表达Gli1，Gli2过表达组应用Gli2腺病毒过表达Gli2。应用RNA干扰技术研究Shh信号通路关键转录因子Gli1/Gli2表达对EMT过程的调控作用。采用单因素方差分析和LSD-t检验对数据进行统计学分析。结果RT-qPCR检测结果显示，胆道闭锁组患儿肝组织Gli2、Snail、Vimentin、α-SMA mRNA相对表达量分别为10.96±6.21、7.37±4.09、8.85±2.37和7.35±4.09，较对照组肝组织4.46±1.24、3.34±0.95、4.49±2.07和3.38±0.93均明显升高，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。胆道闭锁组患儿肝组织E-cadherin相对表达量为3.00±1.29，较对照组4.96±1.91明显降低，组间差异亦有统计学意义(P<0.05)。应用RNA干扰技术沉默Gli2基因后，Gli2-shRNA组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中Snail、Vimentin、α-SMA mRNA相对表达量分别为2.23±0.67、3.11±1.07和2.74±0.61，较干扰对照组5.21±0.88、3.67±1.04和3.46±1.24明显降低，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。Gli2-shRNA组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中E-cadherin mRNA相对表达量为9.09±1.29，较干扰对照组4.36±0.85表达明显升高，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。过表达Gli2基因后，Gli2过表达组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中Snail、Vimentin、α-SMA mRNA相对表达量分别为9.89±2.06、14.51±3.63、12.41±3.00，较过表达对照组4.32±0.78、4.58±0.95、4.09±1.03明显升高，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。Gli2过表达组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中E-cadherin mRNA相对表达量为2.30±0.39，较过表达对照组6.09±1.40表达降低，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。沉默及过表达Gli1基因未见明确EMT特征细胞因子表达变化趋势。免疫荧光检测显示沉默Gli2基因表达后mIBEC中绿色荧光(胆管上皮细胞标记物CK19)增强，过表达Gli2基因后橙色荧光(间质细胞标记物α-SMA)增强。结论Shh信号通路在胆道闭锁肝纤维化中具有的重要作用，信号通路关键转录因子Gli2可显著调控肝内胆管上皮细胞EMT过程。

简介：摘要目的全面分析肝癌的RNA结合蛋白和转录因子基因表达及免疫浸润对肝癌预后的预测价值。方法在癌症基因组图谱(TCGA)(n＝365)、基因表达综合数据库GSE54236(n＝78)和GSE14520(n＝221)中筛选RNA结合蛋白和转录因子的共同基因集，单因素Cox回归分析进行初筛，通过LASSO-Cox构建生存回归模型，通过标准化得到整合RNA结合蛋白和转录因子的复合指数CIRT，根据其中位数将肝癌患者分为CIRThigh组(n＝182)和CIRTlow组(n＝182)，并分析两组免疫浸润等差异。结果共筛选出37个预后相关的RNA结合蛋白和转录因子基因，通过LASSO-Cox构建基于其中7个最相关基因的预后预测模型。CIRThigh组患者的M1型巨噬细胞(P＝0.032)、M2型巨噬细胞(P＝0.009)、静息肥大细胞(P<0.001)、活化自然杀伤细胞(P＝0.007)和静息记忆CD4＋ T细胞水平较低(P<0.001)，而CIRTlow组的静息树突状细胞(P＝0.048)、M0型巨噬细胞(P<0.001)、中性粒细胞(P＝0.049)、滤泡辅助性T细胞(P＝0.004)和调节性T细胞(P＝0.001)水平较低，差异具有统计学意义。基因富集分析显示，CIRThigh组的TCGA和GSE14520在细胞周期、DNA修复过程中高度富集。在TCGA队列中，CIRTlow组的患者比CIRThigh组的患者总生存更优。对TCGA队列中5年随访数据进行分析，CIRT对于肝癌患者长期生存预后具有良好的预测价值(受试者工作特征曲线下面积0.71)。结论在肝癌中建立了基于RNA结合蛋白和转录因子表达谱以及免疫细胞浸润的新的预后指标，CIRT可以作为一个独立的预后预测指标。

简介：摘要目的探讨Snail对Hela细胞侵袭的作用。方法采用Hilymax法进行细胞转染，RT-qPCR法检测mRNA表达，Westernblot检测蛋白表达，Transwell小室检测细胞侵袭。结果与对照组相比，干扰组SnailmRNA表达下降约72.3%(P<0.01)；Snail蛋白水平下降约54.2%（P<0.05）。在24h，48h，72h，干扰组较对照组细胞侵袭能力下降,其抑制率约为17.6%（P<0.05），31.5%（P<0.01），36.1%（P<0.05）。结论Snail下调可显著抑制Hela细胞的侵袭能力。

简介：摘要目的探讨前列腺癌组织中特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)与转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)的表达水平及临床意义。方法收集2018年9月至2019年12月于徐州医科大学泌尿外科行手术治疗且病理检查确诊为前列腺癌的组织蜡块标本90例，另取同期良性前列腺增生患者的组织蜡块标本30例为对照组，采用免疫组织化学法检测SATB1与ZEB1蛋白在良恶性前列腺组织中的阳性表达情况，结合前列腺癌患者临床病理参数进行相关统计学分析，组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。结果前列腺癌组织中SATB1阳性表达率为86.7%(78/90)，明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率13.3%(4/30)，差异有统计学意义(χ2＝55.918，P<0.01)；SATB1表达水平与前列腺癌患者术前前列腺特异抗原(PSA)水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关(χ2＝5.654、7.52、7.313、4.119，P<0.05)，差异有统计学意义。ZEB1在前列腺癌组织中的阳性表达率为64.4% (58/90)，明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率26.7% (8/30)，差异有统计学意义(χ2＝12.974，P<0.01)；ZEB1表达水平与前列腺癌患者术前PSA水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关(χ2＝5.204、6.689、7.603、6.492，P<0.05)，差异有统计学意义。前列腺癌组织中SATB1与ZEB1的阳性表达呈正相关(r＝0.255，P<0.05)，差异有统计学意义。结论SATB1与ZEB1在人前列腺癌组织中呈高表达，有助于评估前列腺癌患者临床进展。

简介：摘要H2O2刺激原代肝细胞构建细胞衰老模型，采用p53 siRNA、早衰蛋白（progerin）siRNA或胰岛素样生长因子（IGF）-1腺病毒载体转染原代肝细胞，检测β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数及p53、progerin的表达。结果显示，p53 siRNA和progerin siRNA敲低p53和progerin的表达，肝细胞衰老减轻；转染IGF-1腺病毒载体至原代肝细胞过表达IGF-1，β-半乳糖苷酶阳性细胞数减少，细胞核中p53和progerin表达下调、细胞质中p53表达上调；p53与progerin共沉淀及共定位于肝细胞核区减少。过表达IGF-1可通过抑制p53核转位，减少核内p53-progerin相互作用，减轻肝细胞衰老。

简介：摘要目的探索胰岛素样生长因子结合蛋白质2(IGFBP2)对胰腺癌进展及其免疫微环境的影响。方法胰腺癌及癌旁正常胰腺组织取自2009年1月至2015年12月天津医科大学总医院的50例胰腺癌手术患者，利用免疫组化和qRT-PCR法检测组织中IGFBP2的表达，并分析其表达水平与临床肿瘤分期及预后的关系。以体重20～25 g健康雄性C57BL/6小鼠建立IGFBP2过表达组和对照组原位胰腺癌小鼠模型各23只，建模后不同时间测量小鼠胰腺癌生长及肝转移情况，并通过流式细胞术检测肿瘤浸润性免疫细胞亚群变化。结果免疫组化结果显示IGFBP2在人癌旁正常胰腺组织中表达阴性，在胰腺癌组织中表达阳性，其中高表达28例，低表达22例。qRT-PCR结果显示IGFBP2在人胰腺癌组织中的表达水平(11.01±5.07)较对应的癌旁正常胰腺组织(1.26±0.55)升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。IGFBP2低表达和高表达患者中TNM分期为T1-2期的比例分别为68.1%(15/22)和46.4%(13/28)，且IGFBP2低表达患者总生存期显著好于高表达患者(中位生存期20.5个月比8.0个月)，差异均具有统计学意义(P<0.05)。IGFBP2过表达组荷瘤小鼠胰腺癌组织的最大截面积(181.10±18.86)mm2、肿瘤重量(0.64±0.15)g和肝脏转移灶数量(2.75±1.39)个均大于对照组(150.30±18.01)mm2、(0.41±0.11)g、(0.63±0.74)个，但生存期短于对照组(中位生存期38.0 d比36.0 d)，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。IGFBP2过表达组荷瘤小鼠胰腺癌组织较对照组胰腺癌组织中的M2/M1巨噬细胞比例、调节性T细胞比例上升，CD8＋ T细胞比例下降，CD8＋ T细胞中凋亡细胞比例上升，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论IGFBP2通过诱导免疫抑制性肿瘤微环境促进胰腺癌进展。

简介：摘要目的观察大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)及受体基因(GABAARα1mRNA)在脑缺血不同时段的表达及其动态变化的规律,探讨其在急性脑缺血中变化的意义。方法55只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,脑缺血6h组、12h组、24h组、3d组、7d组（均为手术组),假手术组;采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,至规定时间点取大脑组织,用光学显微镜观察神经元损伤程度，用形态分析系统检测各组GABAAR表达的阳性细胞数。用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机分析系统在光学显微镜下观察GABAARα1mRNA在大脑皮质阳性神经元的表达情况。结果各手术组GABAAR及GABAARα1mRNA表达均低于假手术组及对照组,与对照组相比,GABAAR在缺血6h其表达既有降低,至12h降至最低。GABAARα1mRNA表达在缺血24h开始下降,3d下降显著,7d恢复正常，而假手术组与对照组相比无统计学意义。结论GABAAR及GABAARα1mRNA在急性脑缺血时含量降低可能为脑缺血时脑损伤的重要原因。

简介：摘要目的观察B受体阻滞剂对急性心肌梗塞患者在院前急救中价值。方法将符合急性AMI临床表现及相关体征，诊断标准，心电图的患者80例，发病时间为10分钟内（呼救120前），分为治疗组I组（B受体阻滞剂组），II为对照组，同时各组给于阿司匹林及阿托伐仃，替格瑞洛，入院后观者患者出现恶性心律失常，血清乳酸，心力衰竭，指脉氧氧饱和度，以及心肌标志物改变时限，观察时间点分别用药后30分钟，1小时二个基准点，B受体阻滞剂组出现恶性心律失常，休克，心力衰改变竭，以及心肌标志物改变较对照组明显延长。结果治疗组与对照组比较差异存在统计学意义。结论B受体阻滞剂组明显高于对照组。

简介：摘要B细胞淋巴瘤（BCL）是一类具有明显异质性的恶性肿瘤。近年来，随着诊疗模式的不断改进，BCL患者的缓解率有所提高，但部分患者仍然会出现复发难治的现象。嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）是一种新疗法，目前CD19 CAR-T已被批准用于复发难治弥漫大B细胞淋巴瘤的治疗。第62届美国血液学会年会上，多项研究报道了CAR-T治疗复发难治BCL的最新进展。

简介：目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系，以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体（sVEGFR）-1水平，对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24～28孕周的孕妇100例纳入GDM组；选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇，纳入对照组。采集两组孕妇血样，测量糖化指标：空腹血糖（FPG）值，糖化血红蛋白（HbA1C）与VEGF。GDM组经常规干预治疗后，再采集血样测定FPG值，HbAlc及VEGF，并与对照组进行统计学分析。分娩后，收集胎盘，分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局，将其分别纳入GDM围生儿异常组（n__34）与GDM围生儿正常组（”一66）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。②GDM组孕妇经干预治疗后，孕晚期FPG明显降低（P％0．05），HbAlc与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关（r-_一0．497，P％O．01）。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿，且差异有统计学意义（P〈0．05）。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示，VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子（OR=5．196，95％CI：1．845～14．610，P〈0．001）。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示，GDM围生儿异常组较GDM围生儿

简介：摘要目的评估人类表皮生长因子受体2（HER2）阳性乳腺癌患者接受不同新辅助治疗（NAC）方案后腋窝淋巴结病理缓解情况及影响因素。方法纳入2010年11月至2015年12月中山市人民医院收治的100例HER2阳性、Ⅱa~Ⅲc期乳腺癌患者，在NAC前通过触诊和细针穿刺（FNA）评估腋窝淋巴结状态。所有患者接受4~6个周期的PCrb（紫杉醇175 mg/m2和卡铂AUC=6，每3周），部分患者接受联合曲妥珠单抗（6 mg/kg每3周，首剂8 mg/kg）。结果62例通过FNA确定为腋窝淋巴结阳性（A组），38例通过FNA或触诊确定为腋窝淋巴结阴性（B组）。其中A组总体腋窝淋巴结病理阴性率（pNNR）为53.2％，B组为71.1％。雌激素受体（ER）低表达/HER2阳性患者的pNNR最高，A组为81.0％，B组86.7％。多因素分析显示，联合曲妥珠单抗和ER状态是预测HER2阳性乳腺癌pNNR的独立因素。结论对于治疗前腋窝淋巴结阳性的乳腺癌患者，如果NAC联合靶向治疗后前哨淋巴结阴性，ER低表达/HER2阳性就不需要腋窝淋巴结清扫。

简介：摘要目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白6(TRIP6)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在乳腺癌中的表达及其生物学意义。方法收集齐齐哈尔医学院第五附属医院(大庆市龙南医院)2015年7月至2021年7月乳腺癌组织和癌旁组织标本112例，应用免疫组织化学方法检测以上组织中TRIP6和HMGB1的表达，采用χ2检验结合临床病理资料行相关性分析。结果乳腺癌组织中TRIP6阳性表达率为74.11%(83/112)，明显高于癌旁组织中TRIP6阳性表达率23.21%(26/112)，两者之间的差异有统计学意义(χ2＝58.060，P<0.01)。TRIP6表达水平与乳腺癌TNM分期(TNM stage)、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移明显相关(χ2＝5.586、9.156、4.658、5.812，P<0.05)。TRIP6表达水平与乳腺癌年龄、组织学分型无明显相关(χ2＝0.001、0.066，P>0.05)。乳腺癌组织中HMGB1阳性表达率为65.18%(73/112)，明显高于癌旁组织中HMGB1阳性表达率16.96%(19/112)，两者差异有统计学意义(χ2＝53.787，P<0.01)。HMGB1表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小明显相关(χ2＝5.899、0.004、5.080，P<0.05)，差异有统计学意义。HMGB1表达水平与乳腺癌年龄、组织学分型、组织学分级无明显相关(χ2＝ 0.027、4.658、0.149，P>0.05)。结论TRIP6和HMGB1在乳腺癌组织中表达上调，TRIP6和HMGB1有助于乳腺癌患者预后的评估。

简介：摘要目的观察肝细胞癌中组蛋白去甲基化酶含十字形结构域蛋白-3(JMJD3)和核因子-κB(NF-κB)蛋白水平的表达，探讨两者的相关性及其蛋白表达水平与多个临床病理因素的关系。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测25例新鲜肝细胞癌组织及相对应的癌旁组织中JMJD3和NF-κB信使RNA(mRNA)表达，采用免疫组织化学法检测102例肝细胞癌及相对应的癌旁组织中JMJD3和NF-κB蛋白的表达，分析其与肝细胞癌临床病理特征的关系及上述蛋白的相关性，采用生存分析法(Kaplan-Meier)法来评估JMJD3和NF-κB蛋白的异常表达与肝细胞癌患者生存期之间的关系，Cox回归模型分析JMJD3和NF-κB蛋白的表达和临床病理参数与肝细胞癌预后的关系。结果JMJD3和NF-κB mRNA在肝细胞癌组织中的表达水平均高于癌旁组织(t＝-15.130、-15.030，P<0.05)，差异有统计学意义，肝细胞癌组织中JMJD3阳性率[87.25%(89/102)]显著高于相应癌旁组织[57.84%(59/102)，χ2＝22.153，P<0.05]，差异有统计学意义，肝细胞癌组织中NF-κB阳性率[83.33%(85/102)]显著高于相应癌旁组织[29.41%(30/102)，χ2＝55.664，P<0.05]，差异有统计学意义。JMJD3和NF-κB表达与甲胎蛋白水平、分化程度、有无脉管癌栓、淋巴结转移及TNM分期明显相关(P<0.05)，NF-κB与结节数目明显相关(χ2＝5.133，P<0.05)，差异有统计学意义。JMJD3蛋白高表达者的生存期高于低表达者(χ2＝40.568，P<0.05)，差异有统计学意义，NF-κB蛋白高表达者的生存期低于低表达者(χ2＝48.803，P<0.05)，差异有统计学意义。Spearman相关分析结果显示JMJD3与NF-κB呈正相关(r＝0.627，P<0.05)。结论JMJD3和NF-κB在肝细胞癌中的异常表达与肿瘤的浸润、转移及无病生存期明显相关。

简介：目的：研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆中妊娠相关蛋白A（PAPP—A），胰岛素样生长因子I（IGF—I）及超敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化及临床意义。方法：112例经冠状动脉造影证实的冠心病患者被分为ACS组（73例），稳定型心绞痛（SAP）组（39例）。20例健康人为对照组，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆PAPP—A、IGF—I，采用超敏免疫透视比浊法测定hs—CRP水平。结果：①ACS组血浆中PAPP—A、IGF—I和hs—CRP浓度均显著高于对照组（P〈0.01）和SAP组（P〈0.01或〈0.05）；②SAP组与正常对照组之间PAPP—A、IGF—I和hs—CRP均无显著性差异（P〉0.05）；③血PAPP—A水平在ACS患者与游离的IGF-I有明显正相关（r=0．68。P〈0.001），而与总的IGF—I、CK—MB和cTnT无明显相关性（P〉0．05）；④直线相关分析发现在ACS组hs—CRP与PAPP—A显著相关（r=0．63。P〈0.01）。结论：血PAPP—A、IGF—I与hs—CRP水平在ACS患者显著升高，与动脉硬化斑块不稳定有关。可作为ACS患者的早期诊断敏感血清学标志物。

简介：摘要胆碱能抗炎通路是神经系统介导免疫反应的重要通路，其中，α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAChR)发挥关键作用。存在于免疫细胞、内皮细胞、平滑肌细胞上的非神经元性α7nAChR在动脉粥样硬化疾病进展和病理形成过程中发挥重要作用，本文就α7nAChR与动脉粥样硬疾病的关系作一总结。

简介：摘要目的探讨Wnt5a与酪氨酸激酶样孤儿受体2(ROR2)在甲状腺乳头状癌中的表达及两者之间的关系。方法采用免疫组织化学法分别检测108例甲状腺乳头状癌及相应癌旁无瘤组织中Wnt5a与ROR2的表达。结果Wnt5a在甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁无瘤组织中的阳性表达率分别为64.8%，25.9%，差异有统计学意义(χ2＝32.949，P<0.05)。Wnt5a的表达与临床分期及淋巴结转移明显相关(χ2＝9.126、9.414，P<0.05)，而与年龄、肿瘤大小、性别及多灶性无明显相关(χ2＝2.684、1.304、1.336、0.237，P>0.05)。ROR2蛋白在甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁无瘤组织中的阳性表达率分别为63.0%和23.1%，差异有统计学意义(χ2＝34.910，P<0.05)。ROR2的表达与临床分期及淋巴结转移明显相关(χ2＝8.000、6.786，P<0.05)，而与年龄、肿瘤大小、性别及多灶性无明显相关(χ2＝0.946、3.572、0.195、2.402，P>0.05)。甲状腺乳头状癌组织中Wnt5a与ROR2均高表达，两者呈正相关(r＝0.318，P<0.05)。结论Wnt5a与ROR2的阳性表达与甲状腺癌的发生发展呈明显相关。

简介：摘要胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）对糖尿病微血管病变具有多效性保护作用。笔者主要阐述GLP-1RA对糖尿病肾脏病、糖尿病视网膜病变和糖尿病周围神经病变的保护机制和临床研究进展。GLP-1RA的肾脏保护机制包括抗炎和抗氧化应激；调节电解质平衡，促进尿钠排泄；改善血流动力学，缓解高滤过状态；抑制肾脏纤维化的形成，并受多重代谢因素的影响。但GLP-1RA糖尿病微血管病变保护背后复杂的机制仍有待进一步发掘，仍需要更多的临床研究来阐明。