简介：

简介：哺乳动物的精子必须经历一系列生物化学、生理的修正，一起叫的capacitation，在在acrosome反应(AR)以前的女繁殖的道。尽管蛋白质kinases被显示在capacitation和AR期间涉及细胞内部的Ca2+的规定，这些修正的机制很好没被描绘。在现在的评论，我们总结一些涉及capacitation的发信号的事件。在capacitation过程期间，phosphatidyl-inositol-3-kinase(PI3K)是经由一个蛋白质kinaseA(PKA)依赖者的phosphorylated/activated由蛋白质kinaseCα的串联，和downregulated；(PKCα；)。PKCα；在capacitation的开始是活跃的，导致PI3Kinactivation。在capacitation期间，PKCα；象PP1γ一样；2被PKA依赖的机制降级，允许PI3K的激活。PKA的激活主要在capacitation期间取决于酸式碳酸盐依赖者生产的周期的腺苷monophosphate(营地)可溶的adenylylcyclase。PKA的这激活在肌动朊聚合导致增加，必需品为hyperactivated活动性的发展处理，它为成功的授精是必要的。肌动朊聚合被果仁2以二个方法调停：首先，果仁2为phospholipaseD(PLD)激活，和秒充当一个余因子，作为绑并且禁止象gelsolin那样的切断肌动朊的蛋白质的一个分子。gelsolin的酷氨酸phosphorylation为它的inactivation也在由Src家庭kinase(SFK)的capacitation期间是重要的。在AR以前，gelsolin被免除果仁2并且经历dephosphorylation/activation，导致AR，导致快F肌动朊depolymerization。

简介：在精子房间的膜修正在精子capacitation代表关键步；然而，这些修正的分子的基础充分没被理解。Ezrin是ezrin/radixin/merlin家庭的学习最好的成员。作为在外皮的细胞骨架和血浆膜蛋白质之间的cross-linker，ezrin贡献膜表面结构改变。而且，激活ezrin和Rho分离禁止者，RhoGDI，通过Rho激活支持外皮的cytoskeleton-polymerized肌动朊的形成。因此，ezrin，肌动朊，RhoGDI，Rho和血浆膜蛋白质在vivo形成一个复杂网络，它贡献膜表面的结构的集会。以前，我们证明ezrin和RhoGDI1在人的睾丸被表示。因此，我们寻求了决定ezrin鈥揜hoGDI1鈥揳c听鈥搈embrane蛋白质网络是否在人的精子capacitation有一个角色。我们由西方的污点的结果显示ezrin被threonine567残余的phosphorylation在capacitation期间激活。Co-immunoprecipitation研究表明在精子capacitation期间，在ezrin和RhoGDI1之间的相互作用增加，并且二维的电气泳动胶化的phosphostaining证明RhoGDI1是phosphorylated，建议RhoGDI1从RhoA分裂并且导致精子头上的肌动朊聚合。我们推测那激活的ezrin在capacitation以后与polymerized肌动朊和glycosylated膜蛋白质cd44交往。用ezrin特定或肌动朊特定的monoclonal抗体堵住精子capacitation减少他们的acrosome反应(AR)率，但是没独自在AR上有效果。一起拿，我们的结果证明由ezrin，RhoGDI1，RhoA，F肌动朊和膜蛋白质组成的一个网络工作影响在人的精子capacitation期间发生在精子头的膜上的修正。

简介：精子不是成熟的直到他们运输他们获得使肥沃的活动性和能力的epididymis通过顺序的修正的一颗卵。epididymis有三功能的区域，头，语料库，和尾，和epididymis的钠蛋白质在上述修正起重要作用。然而，有在头和尾之间的微分丰富的蛋白质大部分仍然是未知的。在精子成熟期间揭示头和尾的函数，从鼠标的头和尾的钠蛋白质被等压的标签为相对、绝对的quantitation(iTRAQ)分析。总的来说，128差别充实蛋白质被发现，哪个46是充实的头，82是充实的尾。生物信息的分析证明那类脂化合物新陈代谢在头是活跃的；当阴离子绑定和阳离子绑定活动和磷和organophosphate新陈代谢在尾是活跃的时。新epididymal钠蛋白质，包含1的充实头的PDZ领域(Pdzk1)，也把Na+/H+交换称为规章的余因子3(NHERF3)，它在胆固醇新陈代谢和肉毒碱运输起一个关键作用，在类脂化合物新陈代谢被发现。西方的弄污和immunofluorescence分析证明Pdzk1在epididymis然而并非在睾丸被表示，并且在精子尾巴的中间的片局部性。Pdzk1蛋白质水平也在normozoospermic人与那相比在asthenozoospermic病人的情况下在精子被减少，建议Pdzk1可以参予精子成熟规定并且可以与男不孕被联系。这些结果可以提供新卓见进精子成熟和男不孕的机制。

简介：瞄准：在老鼠男性检验不可分的膜蛋白质2b(Itm2b)的表示和规定繁殖纸巾在性成熟期间并且在不同治疗由下面在situ杂交。方法：睾丸，epididymis，和管推迟ens在天1-70上被收集在性成熟期间检验Itm2b表示。为了推进，检验Itm2b的规定，成年老鼠经历了外科的阉割和cryptorchidism。乙烯暗淡乙烷sulfonate和busulfan治疗被执行在Leydig房间和细菌房间的破坏以后测试Itm2b的规定。结果：在睾丸，Itm2b表示中等在天1-10上在生精的绳索的广告钠区域被检测，并且在天在spermatogonia在底层检测了20和30。Itm2b水平显著地从到白天70的白天20在Leydig房间被增加。在epididymis和管推迟ens，Itm2b从出生不满一月的婴儿被检测到逐渐地根据性成熟增加的成年人，和信号。Itm2b表示是显著地击倒在epididymis和管调整了推迟阉割的老鼠的ens，并且当阉割的老鼠与睾丸激素被对待时，强烈刺激了。Cryptorchidism在睾丸和头epididymis导致了Itm2b表示的重要衰落。在epididymis和管的Itm2b表示推迟在Leydig房间被乙烯破坏以后，ens显著地被减少暗淡乙烷sulfonate。Busulfan处理没在epididymis或管在Itm2b表示生产明显的变化推迟ens。结论：我们的数据建议那个Itm2b表达式起来在老鼠男性复制由睾丸激素和力量玩调整了一个角色。

简介：Resveratrol是拥护对许多人的癌症类型举办chemopreventive活动的饮食的多酚。我们首先报导resveratrol显著地减少雄激素依赖者和荷尔蒙倔强的前列腺癌症房间的增长。然而，特别地关于它的举起，subcellular分发和细胞内部的目标，在上皮的正常前列腺和stromal房间的resveratrol的效果没被调查。在前列腺房间在可接近性和resveratrol的细胞的布置上推进知识，[3H]resveratrol，进subcellular分隔空间的房间摘录的分别，西方的污点分析，resveratrol亲密关系列层析和流动cytometry被用来在通常有教养的前列腺stromal(PrSCs)和上皮的房间(PrECs)学习举起和resveratrol的细胞内部的分发。为有resveratrol的2天的PrSCs和PrECs的预告的处理调制了它的举起并且有选择地增加了它的分发到膜和细胞器分隔空间。Resveratrol亲密关系列层析研究显示出以前识别的指向resveratrol蛋白质的微分表示，quinonereductase2(QR2)，在PrSCs和PrECs。比较对待resveratrol、未经治疗的PrSCs的流动cytometric分析在在房间周期的S和G2/M-phases的G1阶段和伴随物增加显示出大减少。这些结果建议resveratrol由影响房间周期阶段分发压制PrSC增长，它可以由QR2包含参予。

简介：这studay是构造lentiviral向量harbouring指向编码人的高活动性的组nucleosomal绑定蛋白质的基因的一个RNA干扰(RNAi)序列1(NSBP1)；为了在导致G2/M学习它的角色，在前列腺癌症(PCa)分阶段执行拘捕和apoptosisDU145房间；并且估计效果它的在在vitro并且在vivo的房间增长上击倒。RNAi被使用由生产NSBP1的lentiviralplasmids在PCa房间线DU145将NSBP1表示击倒小发卡RNA。在在DU145细胞击倒的NSBP1以后，细胞的生长率被MTT，和G2/M细胞周期拘捕分析，apoptosis用FACScalibur流动cytometer被估计。瘤生长在裸体老鼠被估计。NSBP1，cyclinB1和Bcl-2的mRNA和蛋白质表示层次被reverse-transcriptase聚合酶链反应并且西方的弄污在vitro并且在vivo分析。NSBP1击倒在96h，在裸体老鼠的减少的瘤生长，和G2/M房间周期拘捕(8.78%)和apoptosis(2.19褶层)的正式就职与PscNClentivirus控制房间相比处于房间的生长率导致了22.6%减少。与房间周期拘捕和apoptosis一致，cyclinB1和Bcl-2的mRNA和蛋白质表示层次被减少。在结论，NSBP1原因击倒统计上重要的抑制在里面vitro并且在PCa细胞线DU145的vivo生长。生长抑制是部分至少由于NSBP1击倒导致G2/M房间骑车拘捕和apoptosis。现在的数据提供NSBP1击倒导致G2/M阶段拘捕和apoptosis可以由NSBP1源于cyclinB1和Bcl-2的否定规定的证据，与结果这些蛋白质的减少的表示。

简介：瞄准：显示出是否分子的马达达因在在一条微导管轨道，分子的马达肌浆球蛋白Va，马达recruiter肌浆球蛋白Va，VIIa-Rab27a/b交往蛋白质(MyRIP)，和泡受体上，一条F肌动朊轨道上的Rab27b在包含intramanchette运输(IMT)的人和猴子精子形式期间是在场的。方法：Spermiogenic房间与妨碍的精子缺乏和正常成年cynomolgus猴子(Macacafascieularis)从三个人被获得。Immunocytochemical察觉和反向的抄写聚合酶链反应(RT-PCR)蛋白质的分析被执行。样品被轻显微镜分析。结果：用RT-PCR，我们发现了那达因在，肌浆球蛋白Va，MyRIP和Rab27b在猴子睾丸被表示。，这些蛋白质对领局部性由免疫荧光出现，特别地在人和猴子精子形式期间。结论：我们推测在首领精子形式期间，填写基于微导管、基于肌动朊的泡的那些蛋白质搬运系统，这实际上是在领的现在并且可能可能涉及intramanchette运输。