简介:摘要哺乳动物睾丸中产生的精子缺乏运动性,而且不具备受精能力,因此在功能上尚不成熟。附睾是男性生殖道中一段非常特别、高度盘绕折叠的小管,附睾各段通过上皮细胞分泌和吸收活动的共同协作用,实现高度区域化,保证不同区段精确的功能划分。精子在附睾近端完成功能上的成熟,在远端以静息状态储存以备射精,这一过程依赖于附睾管腔特殊的微环境。附睾管腔的微环境极为复杂,目前已证实其中含有多种无机离子、蛋白质和胞外囊泡(附睾小体)。附睾小体中包含多种蛋白和sncRNA,可直接或间接促进精子成熟。本文综述了附睾管腔微环境的特点,特别关注了附睾上皮细胞产生的附睾小体对精子成熟的影响。
简介:摘要目的探究非阻塞性无精子症患者应用精液生精细胞检测的临床意义。方法选取我院于2018年5月至2019年4月期间就诊的男性不育患者260例纳入研究,开展体格检查、病史分析、实验室检查、检测精子浓度、精液中生精细胞,开展细胞学检查与睾丸组织学检查,综合分析各项检查结果将无精子症患者进行分类,260例患者中非阻塞性无精子症患者共53例,精液中生精细胞检测结果显示阳性者39例,占比73.58%,阴性者14例,占比26.42%。根据生精细胞阳性与阴性将非阻塞性无精子患者进行分组,应用睾丸抽取提精术进行取精,探究精液中生精细胞阳性或阴性与预测手术获精率之间的关系。结果阳性组精液中手术获取成熟精子率为23.08%(9/39),阴性组获取成熟精子率为28.57%(4/14)。两组获精率比较无统计学差异(P>0.05)。结论精液中生精细胞阳性与阴性无法作为非阻塞性无精子症患者手术获精的预测指标。
简介:摘要目的分析经皮附睾穿刺取精术结合单精子卵细胞质内显微注射技术治疗梗阻性无精子症的效果。方法采用PESA结合ICSI技术治疗于2016年6月~2018年6月我院收治的不孕症夫妇。结果31个周期内共采卵503个,MⅡ期卵母细胞437个,正常受精率为58.4%,正常受精的卵母细胞中有287个发生卵裂,共移植55个胚胎,结果16例有妊娠反应,临床妊娠率为51.6%。结论经皮附睾穿刺取精术结合单精子卵细胞质内显微注射技术是治疗梗阻性无精子症的有效方法。
简介:摘要目的探究分析男性少弱精子症不育患者精子DNA碎片检测情况。方法研究对象为我院2017年1月到10月期间收治的40例男性少弱精子症不育患者,将其作为观察组,同期选择健康体检的40名男性作为对照组,检测观察组和对照组人员的精液指标,并测定精子DNA碎片指数(DFI),分析DFI与精子密度、活动率、正常形态率以及前向活动精子之间的相关性。结果观察组患者DFI、精子密度、活动率、正常形态、前向活动精子等指标与对照组上述指标存在较大的差异性,存在统计学意义(P<0.05);DFI和精子密度、活动率、正常形态率以及前向活动精子之间呈负相关。结论男性少弱精子症不育患者精子DNA碎片与精子的相关指标呈负相关,表明男性少弱精子症不育患者的精子DNA完整性受到损伤,通过对DFI检测可作为男性生育能力评价的重要指标。
简介:摘要目的探讨男性无精子和严重少精子的重要因素分析。法随机选取45例男性无精子和严重少精子的患者资料进行回顾性分析。结果45例患者中28例由于睾丸本身生精功能障碍引起无精子和严重少精子占不育男性总数62.2%,其中睾丸发育不良占26.6%(12/45),隐睾占17.7%(8/45),精索曲张占15.5%(7/45),流行性腮腺炎后引发的病毒性睾丸炎2.2%(1/45)。引起梗阻性无精子症的占总数37.7%(17/45)其中主要原因有附睾炎、前列腺炎、精囊炎28.8%(13/45),先天性双侧输精管缺如4.4%(2/45),手术误伤精索且未及时发现并修补4.4%(2/45)。结论正确的分析男性无精子和严重少精子因素为男性不育的治疗提供正确的治疗方案,采取对症治疗可以明显改善预后。
简介:摘要目的本次实验将对无精子症患者精液常规、精浆生化与生精细胞检测及其临床价值进行具体讨论。方法本次实验选取了2016年6月-2016年12月在我院就诊的60例无精子症患者,并根据有无生精细胞进行分组,即为有生精细胞组和无生精细胞组,此外,将选取30例健康男性进行对比实验。结果有生精细胞组患者在精液量、pH值和精浆中性α-糖苷酶活性与对照组患者差异较小,无统计学意义。但是,在精浆果糖含量的对比上,有生精细胞组较高。与此同时,无生精细胞组患者在精液量、pH值和精浆中性α-糖苷酶活性上明显低于有生精细胞组。在联合检测的过程中,无精子症的鉴别统计显示,两组患者均为非梗阻性无精子症,在无精子症的符合率上为98.3%(59/60)。结论精液常规、精浆生化与生精细胞检测是对无精子症检测的重要方面,对临床的治疗有协助作用。与此同时,该方式具有时间短、操作便利、安全性高的优势,值得在临床过程中推广应用。
简介:摘要目的观察小干扰RNA(siRNA)沉默精子相关抗原9(SPAG9)基因对肾癌细胞生物学功能的影响。方法体外培养人肾癌细胞786-O和OS-RC-2(购自中国科学院上海细胞库);应用siRNA转染下调SPAG9在786-O和OS-RC-2的表达;分组采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)分析转染后SPAG9在786-O和OS-RC-2中mRNA及蛋白的表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染24、48、72、96 h后786-O及OS-RC-2的增殖活性;Transwell法检测转染后786-O、OS-RC-2的迁移与侵袭能力;Western blot分析转染后786-O、OS-RC-2中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的蛋白表达量;利用小管形成实验观察SPAG9基因沉默后,786-O血管形成能力的变化。采用t检验。结果(1)RT-PCR及Western蛋白印迹结果提示siRNA能够有效沉默786-O及OS-RC-2中SPAG9 mRNA和蛋白的表达。si-Ctrl组表达量为参照和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组mRNA及蛋白的表达量为(0.41±0.02、0.12±0.03,t=14.420,P<0.01)、(0.64±0.02、0.13±0.01,t=36.690,P<0.01);(1.36±0.13、0.83±0.04,t=6.816,P<0.05)、(0.93±0.01、0.63±0.04,t=12.410,P<0.05)。(2)SPAG9基因沉默后对786-O以及OS-RC-2增殖能力无明显影响,差异无统计学意义(t=3.182、6.674,P>0.05)。(3)SPAG9敲低后的786-O以及OS-RC-2迁移、侵袭能力显著降低,si-Ctrl组和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组迁移细胞数目为(105.32±10.13)、(53.34±5.17)个(t=9.232,P<0.05)、(132.00±11.23)、(65.45±7.23)个(t=11.161,P<0.05);侵袭细胞数目为(88.33±16.56)、(32.08±6.79)个(t=6.093,P<0.05)、(90.67±13.01)、(28.67±4.02)个(t=5.924,P<0.05)。(4)SPAG9基因沉默后,786-O血管形成能力明显降低。si-Ctrl组、786-Osi-SPAG9组中平均管样结构数为12.56±2.40、3.05±0.86(t=2.254,P<0.05)。(5)Western blot显示转染后的786-O和OS-RC-2细胞中,MMP-2的蛋白表达量显著降低。si-Ctrl组和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组中MMP-2的相对表达量为0.37±0.02、0.24±0.01(t=8.712,P<0.001)、0.26±0.01、0.21±0.02(t=4.558,P<0.05);而TIMP-2的表达量显著升高,其相对表达量为0.52±0.03、0.59±0.03(t=2.720,P>0.05)、0.52±0.01、0.54±0.01(t=2.102,P>0.05)。结论SPAG9基因具有促进肾癌细胞迁移、侵袭及血管形成的能力,其机制可能与MMP-2的激活有关。
简介:摘要目的探讨睾丸活检不同病理分型精子检出率与临床精子检出率的相关性。方法944例无精子症患者行睾丸穿刺活检,研究不同病理分型精子检出率和湿片镜检精子检出率。结果944例无精子症患者,组织病理正常、基本正常75例(7.9%),湿片镜检及病理精子检出率均为100%;精子生成低下327例(34.6%),湿片镜检精子检出率92%,病理精子检出率100%;唯支持细胞综合征370例(39.2%),湿片镜检精子检出率13.8%,病理精子检出率0%;生精阻滞(完全+不完全)52例(5.5%),湿片镜检精子检出率46.2%,病理精子检出率0%;混合性萎缩87例(9.2%),湿片镜检精子检出率88.5%,病理精子检出率100%;生精小管玻璃样变合并纤维化33例(3.5%),湿片镜检精子检出率30.3%,病理精子检出率0%。结论睾丸活检是诊断无精子症病因的最直接的方法,同时病理组织学与传统湿片镜检相结合可显著提高精子检出率。