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  • 简介:目的通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体(γ-aminobutyricacidAreceptorandBreceptor,GABAAR、GABABR)表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据。方法将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型+针刺组、模型+氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取"百会"(GV20)、"印堂"(GV29)、双侧"三阴交"穴(SP6),平刺进针,深度0.5-1cm,每次20分钟,每日1次,持续28天。采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法(WesternBlot)检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平。结果(1)与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低(P〈0.01);模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低(P〈0.01);(2)与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高(P〈0.01),同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01)。结论针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制。

  • 标签: 针刺 抑郁症 慢性束缚应激 Γ-氨基丁酸A受体 Γ-氨基丁酸B受体
  • 简介:【摘要】目的:讨论心律失常治疗采用β受体阻滞剂的临床效果。方法:对从2020年8月到2021年8月所收治的76名心律失常的病人进行研究。同时采取随机法将病人分到对照组和研究组,每个组分别有38名病人。其中对照组实施常规疗法,研究组在实施常规疗法的同时采用β受体阻滞剂。对比研究组和对照组的心率指标和治疗总有效率。结果:治疗后,研究组的心率指标优于对照组,差异具有统计学意义(P

  • 标签: 心律失常 β受体阻滞剂 治疗效果
  • 简介:乙型肝炎是一种严重的流行性传染性疾病,是由乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染机体后所引发的,免疫介导的肝损伤是乙型肝炎致病甚至其慢性化发展的主要原因。近年来固有免疫中Toll-样受体(Toll-likereceptors,TLRs)成为HBV感染研究的新热点,在HBV感染发病机制中有着重要的意义。

  • 标签: TOLL样受体3 生物学特性 乙型肝炎病毒
  • 简介:目的:观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine1Areceptor,5-HT1AR)、5-羟色胺2A受体(5-hydroxytryptamine2Arecep-tor,5-HT2AR)的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只:围绝经期正常对照组(A);围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组(B);围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组(C);围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组(D);围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组(E);A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺(REM)。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测(westernblot)海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示:海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异(P〉0.05),而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组(P〈0.05),治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异(P〈0.05);RT-PCR显示:海马区5-HT1ARmRNA水平各组无明显差异(P〉0.05),而5-HT2ARmRNA水平,模型组明显低于正常组(P〈0.01),米氮平组较模型组有极显著性差异(P〈0.001),中药组较模型组有显著性差异(P〈0.05)。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。

  • 标签: 围绝经期抑郁症睡眠障碍 补肾调肝清心方 5-羟色胺1A受体 5-羟色胺2A受体
  • 简介:【摘要】目的:探讨 β受体阻滞剂在心律失常治疗中的应用与临床优势。方法:选择我院收治的 120例心律失常患者作为研究对象,时间为 2016年 5月至 2017年 5月,简单随机法分为两组,对照组 60例患者接受常规药物治疗,观察组 60例患者在对照组基础上接受 β受体阻滞剂治疗,对比两组的治疗效果。结果:观察组患者的治疗总有效率为 96.67%远远高于对照组 71.67%,差异具有统计学意义( P< 0.05);干预前,两组患者的心功能等级、 LVEF以及心率比较,无明显差异( P> 0.05);干预后,与对照组相比,观察组患者的心律失常控制时间、胸闷消失时间以及心悸不安消失时间均明显较短,差异均具有统计学意义( P< 0.05);与对照组相比,观察组患者的心功能等级、 LVEF以及心率均明显较优,差异具有统计学意义( P< 0.05)。结论: β受体阻滞剂在心率失常治疗中有着较高的应用价值,可以有效控制心律失常,改善心功能,缓解病情,安全性高,值得推广。

  • 标签: 心律失常 β受体阻滞剂 效果
  • 简介:为观察不同补肾法对哮喘大鼠肺组织β2肾上腺素能受体mRNA(β2-ARmRNA)的影响.用卵蛋白致敏SD大鼠的方法建立哮喘模型,并随机分成5组:模型(A)组、必可酮(B)组、补肾阴(C)组、补肾阳(D)组、阴阳双补(E)组,另设正常对照(F)组,用逆转录-多聚酶链聚合反应检测大鼠肺组织β2-ARmRNA.结果:造模鼠β2-ARmRNA下降,补肾阳与必可酮可使其明显上升,补肾阴则无此作用.结论:补肾阴、补肾阳对β2-ARmRNA作用是不同的.

  • 标签: 哮喘 大鼠模型 Β2-肾上腺素能受体 补肾 药理学
  • 简介:目的观察电针“内关”对实验性心肌痛大鼠心肌和下丘脑P2X3受体表达的影响.方法成年雄性SD大鼠28只,随机分为正常组(N组)、对照组(C组)、心肌痛组(M组)、电针组(E组),每组7只.观察大鼠的行为学变化及体重变化;苏木精-伊红(HE)染色方法观测心肌组织的变化;免疫印迹法(Westblotting)分别检测大鼠心肌和下丘脑P2X3受体及β-肌动蛋白(β-actin)蛋白表达,比较各组P2X3受体蛋白相对表达量.结果C组的体重增长较少,与N组相比有统计学意义(P<0.01);M组、E组的体重增长较N组和C组显著降低(均P<0.01);E组的体重增加比M组的明显升高(P<0.01).M组、E组的行为学表现较N组和C组显著增加(均P<0.01);与M组相比,E组的行为学表现都明显下降(P<0.01).N组和C组的心肌细胞排列致密;M组可见严重的心肌细胞萎缩以及代偿性肥大和大面积的结缔组织增生现象;E组可见轻微的细胞肥大和结缔组织增生.M组心肌P2x3受体蛋白表达量显著高于N组、C组(均P<0.01);E组心肌P2X3受体蛋白表达量显著低于M组(P<0.01),M组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著高于N组、C组(均P<0.01);E组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著低于M组(P<0.01).结论电针“内关”可能对P2X3受体介导的心肌痛信息产生影响,这可能是电针“内关”镇痛的机制.

  • 标签: P2X3受体 心肌痛 内关
  • 简介:摘要皮疹通常指类似痤疮的一类皮肤毒性,是癌症患者最常见的一种由人表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶拮抗剂类药物引起的不良反应。然而有相当一部分癌症患者用此类药物后,并不出现皮疹,这类癌症患者的生存率往往较低。虽然由此类酪氨酸激酶拮抗剂药物造成皮疹的机理目前还不十分清楚,然而许多对此类药物(如吉非替尼Gefitinib,厄洛替尼Erlotinib,爱必妥Cetuximab)的研究表明,皮疹与患者对药物的反应,以及皮疹与病人的生存期均密切相关。因此,人们对EGFR拮抗剂引起皮疹的关注程度正在不断增加,因为皮疹可以作为对该类药物早期疗效的评价标准。另外,由于出现皮疹患者有着较长的生存率,皮疹也可以作为对癌症患者总生存期的预测标准。

  • 标签: 皮疹 人表皮 生长因子 体酪氨酸激酶拮抗剂
  • 简介:目的:观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响。方法:采用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组,在接种后5天肿瘤直径约为5min时,开始给予0.9%NaCl溶液、DDP、肺岩宁、DDP+肺岩宁治疗。用药21d,第22天处死小鼠。观察各组肺转移灶抑制率,免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达。结果:与对照组相比,肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率(P〈0.05)。免疫组化结果显示:肺岩宁方能够显著降低肿瘤VEGF及其受体KDR水平。肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达,但无统计学意义。结论:益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用。肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体(主要是KDR)的相互作用,从而抑制VEGF的生物活性,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。

  • 标签: 肺岩宁方 肺癌 血管内皮细胞生长因子 侵袭转移