简介：本文综合报道了以“阴虚”动物模型为对象,采用RIA、RBA及受体的不可逆阻断剂为工具测定受体更新速率等技术对知母滋阴作用机制及滋阴作用有效成分进行了系列研究。结果表明知母对βAR数和cAMP系统反应性的下调作用是其滋阴作用的重要机制之一,所含洋菝葜皂甙元能重现知母水煎剂的下调作用,可认为是知母滋阴作用的重要有效成分,进一步以BAAM为工具的受体更新实验证明知母对βAR下调作用机制主要是使异常升高的受体分子生成速率减慢。

简介：目的:观察丹参黄芪配伍对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白AI(ApoAI)和载脂蛋白B(ApoB)及胸主动脉低密度脂蛋白受体(LDLRmRNA)的影响.方法:用高脂饲料喂养建立AS家兔模型,对各组采取不同干预因素,取材后采用酶法测定血清TG、TC、ApoAI及ApoB的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LDLRmRNA的表达.结果:与模型组比较,中药组血清TG、TC和ApoB含量明显减少(P<0.01),ApoAI含量显著增加(P<0.01),胸主动脉LDLRmRNA的表达明显提高(P<0.01).结论:本方通过调节血脂含量,上调胸主动脉LDLRmRNA的表达,来发挥其治疗效果.

简介：目的:研究"脾虚"和经补中益气汤治疗后的大鼠胃壁细胞胃泌素受体的变化.方法:放射配基受体结合分析法.结果:虽然"脾虚"大鼠胃壁细胞胃泌素受体的结合位点数低于正常大鼠,但其亲和力高于正常大鼠.经补中益气汤治疗后对其具有复健作用.结论:胃泌素受体的结合位点数显著减少,可能导致脾虚大鼠胃黏膜的防御性下降;而亲和力显著增高可能是黏膜对攻击因子的敏感性增强的机制之一.补中益气汤通过调节胃泌素受体对脾虚具有复健作用.

简介：本文报道以Wistar雄性衰老早期(21—26月龄)及晚期(30—32月龄)大鼠为对象,用~3H—QNB为配基的受体放射配基结合分析法配对实验观察了衰老时脑M受体的变化。结果表明,衰老早期脑M受体已明显减少(早期减少7.5％,n=45对,晚期减少10.7％,n=14对)。哀老模型长期(6个月以上)小量饮服几种不同类型的补益中药(生地知母合剂,首乌,黄芪,附子肉桂合剂,仙灵脾肉苁蓉合剂),结果发现衰老早期生知显效,晚期黄芪显效。

简介：目的：研究藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体的影响。方法：以复合因素造成大鼠肝纤维化模型，模型大鼠经郎庆阿塔干预后，以免疫组化法检测肝组织中TGF-β1和α—SMA的表达水平，以荧光定量PCR（Q—PCR）法检测肝组织瘦素受体mRNA的水平。结果：由免疫组化实验结果发现郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平（P〈0．01），Q—PCR结果表明郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中瘦素受体mRNA的表达。结论：藏药郎庆阿塔具有明显减少肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体表达的作用。

简介：目的：研究调肝方药白香丹对体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力及其5羟色胺1A受体（5-HT1AR）蛋白表达水平的影响。方法：制备白香丹大鼠含药血清,体外原代培养胎鼠大脑皮层神经元细胞,MTT法测定神经元细胞活力;免疫荧光标记＋激光共聚焦检测法测定神经元中5-HT1AR蛋白水平表达量及定位分布。结果：白香丹含药血清能够显著提高体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力,上调其5-HT1AR蛋白表达水平。结论：大鼠脑皮层神经元中5-HT1AR是调肝方药白香丹的作用靶位之一,白香丹可能通过提高神经元细胞活力并上调其5-HT1AR蛋白表达水平发挥疗效。

简介：目的：为探索寻找新型心血管药物候选化合物，设计合成了一系列全新结构的异色满-4-酮肟醚类衍生物。方法：首先设计合成了天然降压活性产物3-甲基-7，8-二羟基异色满-4-酮（XJP）的类似物3和6，然后通过醚键在肟羟基上引入经典伊受体阻断剂侧链异丙醇胺基团，合成了一系列异色满-4-酮肟醚类新化合物；采用离体大鼠左心房测试了目标化合物对β-肾上腺素受体的阻断作用。结果：获得了20个具有肟醚异丙醇胺结构的目标化合物；其夙一受体的阻断活性测试结果表明，化合物Ic活性最强，在10^-7mol·L^-1浓度下对β1-受体的抑制率为52．2％，优于阳性药普萘洛尔（49．7％）；初步获得了构效关系信息。结论：对活性天然产物XJP结构修饰的结果可为新型心血管药物分子设计提供研究思路。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（AstragalosideIV,AsIV）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷（20、40、80mg/kg/d）、普萘洛尔（40mg/kg/d）或羧甲基纤维素钠（0.05%）灌胃,第2天同时皮下注射ISO（5mg/kg/d）,持续造模2周。通过全心质量指数（HMI）、左心质量指数（LVMI）观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红（HE）染色法观察心脏组织形态学改变;：酶联免疫吸附测定（Elisa）检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的表达水平;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织心房钠尿肽（ANP）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹（Westernblot）检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果：ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论：黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB（NF-кB）特异性抑制剂BAY11-7082（5μmol/L）及不同浓度人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;Westernblotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定（Elisa）法检测细胞外液中三磷酸腺苷（ATP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的含量。结果：与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANPmRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1（25、50μmol/L）、BAY11-7082（5μmol/L）均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论：人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。