简介：目的对比骨搬运和抗生素骨水泥结合膜诱导技术治疗胫骨开放性骨折后感染性骨不连老年患者的临床疗效。方法回顾性分析2013年5月至2016年5月解放军总医院海南医院和解放军总医院第一临床医学中心骨科收治的胫骨开放性骨折后感染性骨不连老年患者72例,研究组和对照组各36例,研究组患者给予骨搬运技术治疗,对照组患者给予抗生素骨水泥结合膜诱导技术治疗。随访12个月,对比2组患者的对位对线情况、骨愈合指数、美国膝关节协会(AKS)膝关节功能评分、Baird-Jackson踝关节功能评分和临床疗效。应用SPSS19.0统计软件对数据进行分析。组间比较采用t检验或χ^2检验。结果2组患者的年龄、性别及骨折位置等差异无统计学意义(P>0.05)。研究组相比于对照组,手术时间缩短[(135±17)vs(146±12)min],AKS膝关节功能评分[(165.7±15.2)vs(123.7±18.1)]和Baird-Jackson踝关节功能评分[(88.6±3.6)vs(77.6±5.4)]提高,骨愈合指数[(42.0±2.0)vs(43.3±3.0)d/cm]降低,临床有效率高[61.1%(22/36)vs47.2%(17/36)],感染发生率低[5.6%(2/36)vs25.0%(9/36)],差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论骨搬运技术能够促进胫骨开放性骨折后感染性骨不连老年患者的功能康复,值得临床推广。

简介：成骨不全（OI）有不同的分类方法。最常用的是经Glorieux改良的Sillence标准（表1）。按疾病的严重程度（轻、中、重）分类对治疗方法的采用（如二膦酸盐）有一定的指导作用。

简介：骨组织的结构极为复杂，包含矿物质和不同的有机物质，其中包括胶原。I型胶原是骨骼中的主要蛋白质，在软骨中存在Ⅱ、Ⅸ、X和Ⅺ型胶原。成骨不全(osteogenesisimperfecta，OI，脆骨病)是最常见的骨基质异常，是一种遗传性疾病。几乎所有的病例都存在I型胶原质和量的异常。其严重程度不

简介：引起骨与关节疾病的微生物包括细菌、病毒、真菌和寄生虫。它们致病的机制有三点(表1)：

简介：骨骼为关节、肌腱、韧带提供机械支持，保护重要脏器，并且是机体维持正常矿物质平衡的钙、磷酸盐储存库。骨骼是复杂的动态组织，在人的一生中通过骨重塑不停地进行着更新和修复。绝大多数骨病的原因是骨重塑异常引起骨骼构建、结构、机械强度改变，导致临床症状如疼痛、骨骼变形、骨折以及钙、磷酸盐代谢的不平衡。

简介：肾性骨营养不良主要包括四种不同的组织类型：继发性甲状旁腺功能亢进，骨软化症，混合型肾性骨营养不良，无力型骨病。

简介：佝偻病是生长中骨骼骨基质矿化障碍的临床结果，可累及婴儿、儿童和发育期青少年。骨软化症是发生在生长板闭合后(如成人)的相同疾患。

简介：目的山奈酚是一种有抗炎、抗氧化作用的黄酮类化合物。前期研究发现,该化合物在体外水平可抑制膀胱癌化疗药顺铂诱导的心肌细胞凋亡。本研究主要在体内条件下探讨山奈酚对顺铂心脏毒性的抑制作用。方法实验分为对照组、顺铂组、顺铂＋山奈酚（50mg/kg）组和顺铂＋山奈酚（150mg/kg）组,每组5只大鼠,采用腹腔给药处理14天。之后,分别检测心肌损伤指标LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT的变化,氧化应激指标MDA、GSH和SOD的表达变化。通过ELISA检测炎症因子TNF-α的表达水平。结果在相应处理后14天,发现顺铂处理组血清LDH、CK-MB、cTnⅠ及cTnT,心脏氧化应激标志物MDA、GSH和SOD以及炎症因子TNF-α的表达水平较对照组均显著升高。而同时给予山奈酚处理的大鼠上述指标均较单纯顺铂处理组下调,且较高剂量山奈酚（150mg/kg）组抑制作用更明显。结论山奈酚可在体内水平抑制顺铂诱导的心肌损伤。

简介：佝偻病是骨骼成长过程中骨基质矿化障碍导致的一系列临床表现。骨软化症是骨骼生长板愈合以后（即成年人期）出现的上述变化。

简介：目的研究“龙牛补骨汤”防治绝经前卵巢功能抑制（ovarianfunctionsuppression,OFS）联合乳腺癌芳香化酶抑制剂（aromataseinhibitors,AIs）所致骨丢失的临床疗效。方法采用随机数字表法将40例应用OFS联合AIs内分泌治疗的绝经前年轻高危乳腺癌患者分为观察组23例和对照组17例．2组均服用钙尔奇D片（含元素钙600mg和VitD3125IU），每日1片。观察组在此基础上加用“龙牛补骨汤”，每日2剂，连续服药6个月。检测治疗前及用药6个月后患者骨密度（bonemineraldensity,BMD）水平、骨矿物质密度T值、血清骨碱性磷酸酶（bonealkalinephosphatase,BALP）。结果2组治疗后在腰椎（L2—4）及股骨颈骨密度、骨矿物质密度T值、血清骨碱性磷酸酶方面差别有统计学意义（P〈0．05），观察组优于对照组。结论“龙牛补骨汤”可减轻OFS联合AIs疗法所致绝经前乳腺癌患者的骨量丢失，改善患者生活质量。

简介：目的探讨Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤的诊断及术前诱导治疗策略。方法回顾分析13例Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤患者的临床资料，其中Ⅲ期8例，Ⅳa期5例。肿瘤均侵犯大血管、心包或肺组织，或胸膜、心包转移。所有患者均经带芯穿刺、胸腔镜或前纵膈切开活检确诊，经长春瑞滨＋顺铂（NP）或环磷酰胺，表阿霉素，顺铂（CAP）方案术前诱导化疗3周期或同步放疗30GY，肿瘤缩小、分期降低后行完全性或姑息性手术切除。均长期随访。结果13例病理均为恶性胸腺瘤，其中B2型4例，B3型6例，C型3例。诱导化疗疗效评价，部分缓解（PR）9例，疾病稳定（SD）4例。根治性切除7例，姑息性切除2例。9例手术患者均存活超过3年，超过5年7例（77．7％），超过8年1例；4例未手术患者均在4年内死亡。结论对于无法完全切除的Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤，术前诱导治疗，可使原发肿瘤缩小，控制转移灶，降低临床分期，提高手术的完全切除率，有延长生存期的趋势。

简介：目的：探讨1例发热诱导的心电图Brugada波患者的临床特征并分析其与热敏感相关的SCN5A基因位点的变异情况。方法：分析1例50岁汉族男性发热诱导的Brugada波患者的临床表现,并采用PCR-直接测序法对与热敏感相关的SCN5A基因位点进行变异检测。结果：心电图示Brugada波改变,其抬高的ST段随体温控制逐渐回复。在基因变异研究中,未发现该患者的SCN5A基因存在与发热诱导的Brugada综合征有关的L325R（T→974G）、R535X（C→1603T）、H681P（A→2042C）和F1344S（T→4031C）4个突变。结论：该患者Brugada波的热敏感现象并非由SCN5A基因的4个变异位点引起,发热与Brugada波的关系复杂,有待深入研究。

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

简介：微核糖核酸（microRNAs,miRNAs）是一类长度约为22个核苷酸组成的非编码单链小分子RNA,与靶信使RNA（mRNA）完全或不完全碱基互补配对,导致目标mRNA降解或抑制蛋白翻译,参与基因转录后水平调控[1-2]。一种miRNA可以参与调控多种机体功能过程中的mRNA,同时也存在多种miRNA同时调控同一mRNA[2-4],共同精细调节个体发育、

简介：目的研究靶向增殖诱导配体(aproliferation-inducingligand,APRIL)基因的短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)在体内外对胰腺癌细胞生长的影响,探讨其对胰腺癌基因治疗的可行性.方法将前期构建的LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞,MTY法及流式细胞技术分别检测CFPAC1细胞生长和凋亡.用CFPAC1细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察瘤内注射LV-shAPRIL对瘤生长的影响.结果LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞96h后,CFPAC1细胞的生长明显受抑制,与对照组及空载体组相比有显著差异(P＜0.05);同时细胞凋亡率为(17.35±0.96)%,明显高于对照组和空载体组(P＜0.05).将LV-shAPRIL局部注射到裸鼠移植瘤内,LV-shAPRIL组肿瘤生长明显比同期对照组和空载体组减缓;第27天LV-shAPRIL组肿瘤体积和重量分别为(821.8±123.3)mm3和(2.16±0.18)g,明显小于其他两组(P＜0.05).结论靶向APRIL基因的慢病毒表达载体LV-shAPRIL在体内外抑制胰腺癌CFPAC1细胞的生长,为胰腺癌基因治疗探索新的思路.

简介：感染对患有急性中枢神经系统损伤的患者来说是导致发病率和死亡率主要的原因。最近已经明确中枢神经系统损伤通过脑内特殊的机制显著增加了对感染的易感性：中枢神经系统损伤诱导破坏了免疫系统和中枢神经系统之间原本平衡的相互作用。结果，这种损伤引起了继发的免疫缺陷——中枢神经系统损伤诱导的免疫抑制（CIDS）和感染。CIDS或许可以作为研究大脑对免疫系统控制机制和调节的模型。更重要的是，了解CIDS可使我们制定出有效的治疗策略，这样通过剔除不利于恢复的因素就可以提高由一系列疾病引起的中枢神经系统损伤的预后。

简介：研究结果表明雌激素在骨质疏松症中的作用是通过雌激素受体（ER）调节骨代谢实现的。1988年Komm在成骨细胞中发现了雌激素受体．1990年Penlser又在破骨细胞中发现了雌激素受体，都证明了雌激素受体对骨细胞的直接作用。1993年第一例ERKO（EstrogenReceptorKnockOut）动物模型的问世．进一步明确了雌激素受体基因在骨代谢中的重要性。本文就雌激索受体亚型在骨代谢中的不同作用做一综述。

简介：目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞（Neonatalratcardiomyocyte,NRCM）和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。

简介：目的:检测用9-cis-RA处理前后肺腺癌细胞株PG和A549维甲酸受体RXRs不同时相的表达变化.方法:将两细胞株分别分为9-cis-RA组和对照组,应用细胞计数方法统计每组各时相细胞数,相对定量RT-PCR方法检测组加药前后RXRs各亚型在不同时相的表达变化.结果:加入9-cis-RA后,PG和A549细胞RXRSmRNA转录水平检测结果显示:(1)RXRγ在两细胞株中均有一定水平的基础转录,而RXRα、RXRβ均无基础转录.(2)应用luM9-cis-RA后,两细胞株的RXRγ有短暂增高,其余受体转录无明显变化.结论:RXRγ可能参与介导9-cis-RA对两细胞株的诱导分化和凋亡作用.

简介：目的评价卡托普利在中国汉族人群中的使用率及其导致咳嗽的发病率和可能的影响因素。方法来自于2009—2012年黑龙江省红兴隆地区的社区居民共3520人参与调杏，其中正在服用卡托普利的居民743人（男／女：284／469），年龄33—89岁。所有的对象均进行问卷调查、完整的体格检查以及面对面和／或电话定期的随访。按照咳嗽与不咳嗽将研究对象分为2组；按照性别、BMI、LVEF等进行亚组分析，测量各组‘忙托普利诱导咳嗽的发生率。结果卡托普利的使用率为21．1％。通过定期的随访共681例（男性／女性：257／424）入选，咳嗽发生率为42％。BMI、UA、TC、TG咳嗽组明显高于非咳嗽组，P〈0．05差异有统计学意义。亚组分析：LVEF〈50％组咳嗽发生率（32．2％）明显低于LVEF兰50％组（43．5％）（比值比（0R）O．62，95％的置信区间（95％CI）O．39—0．99，P〈0．05）。女性吸烟组（22．7％）明显低于非吸烟组（44．0％）（OR0．37，95％C10。14—103，P〈0．05）；女性且肾功能不全失代偿期（Ccr：25—50ml／min／1．73m2）〈60岁组咳嗽发生率（9．1％）显著低于兰60岁组（46．6％）（OR0．12，95％C10．0l—O．96，P〈0．05）；女性服用避孕药组咳嗽发生率（0％）显著低十未服避孕药组（44．1％）（P〈0．05）。二分类逐步回归分析LVEF〈50％（OR0,51，95％CIO_3l-0．84，P=0．008）、男性（OR0．5l，95％C10．26—0．99，P=O．048）是其保护因素，BMI（OR1．05，95％C11．01一1．10，P=0．030）增加于咳发生的风险。结论在中网汉族人群中，偏胖的患者、女性及心功能正常者应用卡托普利发生咳嗽的可能性较大，除此之外女性非吸烟、年龄≥60岁、未服用OC是增加其发生率的影响因素。