简介：目的探讨急性成人无骨折脱位型颈髓损伤手术治疗效果。方法对36例急性成人无骨折脱位型颈髓损伤患者在伤后48h内进行手术治疗,根据ASIA脊髓损伤评级和评分标准（AIS）,分别在患者入院和出院时进行评判,比较治疗前后神经功能变化情况。结果在36例患者中,AIS的1例为A级（3%）,17例为B级（47%）,18例为C级（50%）;出院时,13例（77%）的B级患者和15例（83%）的C级患者AIS评级得到改善;ASIA运动和感觉评分分别由入院时的（20.60±9.78）、（86.30±10.35）增至（56.20±10.71）、（159.20±18.17）,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论伤后早期手术治疗可在急性成人无骨折脱位型颈髓损伤治疗中获得显著疗效。

简介：重型颅脑损伤病人保持呼吸道通畅,改善脑组织缺氧状态,降低昏迷病人肺部感染的发生对成功抢救十分重要,气管切开则是其有效措施[1].

简介：目的探讨重型颅脑损伤早期气管切开术后肺部感染的相关因素。方法回顾性分析2015年1月至2016年12月收治的156例伤后早期行气管切开术的重型颅脑损伤的临床资料。根据气管切开术后3周内根据临床表现、X线检查、支气管肺灌洗液或痰液培养确定肺部感染。结果156例中,发生肺部感染46例,发生率为29.5%。多因素Logistic回归分析显示合并伤、气管导管留置时间长、入院时GCS评分低、体质指数高是重型颅脑损伤早期气管切开术后发生肺部感染的独立危险因素(P<0.05)。结论重型颅脑损伤发生肺部感染与气管导管留置时间长、术前体质指数高、入院时GCS评分低、有合并伤等具有较高相关性,建议采取相应的干预措施,以减少肺部感染,提高治疗效果。

简介：目的观察沐舒坦静脉注射联合纤支镜下肺灌洗对重型颅脑损伤气管切开术后患者肺部感染的疗效。方法将广州市花都区人民医院神经外科自2009年1月25日至2010年11月25日收治的42例重型颅脑损伤气管切开术后患者按随机数字表法分为联合治疗组（沐舒坦静脉注射±纤支镜下肺灌洗）和对照组（纤支镜下肺灌洗），每组各21例。气管切开术后第1、3、5、7天取患者支气管肺灌洗液做细胞学检查，并观察气管切开术后1月内患者肺部感染及控制情况、气管套管拔除例数。结果联合治疗组患者支气管肺灌洗液中白细胞数在气管切开术后第5、7天明显降低．多形核细胞数在第3、5、7天明显降低，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。联合治疗组患者气管切开术后1月内肺部感染例数（12例）、感染控制时间[（7．08±2．10）d]以及拔除气管套管例数（13例）与对照组[19例，（11．86±3．63）d，5例]比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论沐舒坦静脉注射联合纤支镜下肺灌洗可减轻重型颅脑损伤气管切开术后患者早期气道炎症反应，对肺部感染防治及气道恢复较单纯肺灌洗疗效更明显。

简介：目的探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白（nestin）的表达及意义。方法应用Allen＇s法建立大鼠脊髓拟伤模型，行为学评分采用BBB评分（Basso，Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale，BBBscale），观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤后1wBBB评分最低，随后增加，到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤后1W，可见损伤区附近nestin表达升高，2W达高峰，4W后nestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达，后者可能存在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。

简介：目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组，采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型；伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点，各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）；重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05），各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著，且有各自的表达规律。

简介：目的①了解颅脑损伤病人脑部微循环及全身微循环的变化并总结其规律.②观察颅内高压与脑部微循环的相关性.方法在发病早期、治疗中、恢复期三个阶段对50例中重型颅脑损伤病人的双眼球结膜及甲襞微循环进行观察.结果颅脑损伤后病人的球结膜及甲襞微循环均有不同程度的改变,并有一定的规律性.结论颅内压增高与BCM异常呈正相关,BCM障碍可作为判断颅脑损伤患者伤情及预后的指标.

简介：自2004年10月至2009年6月我院神经外科共收治颅脑损伤并发慢性脑积水（脑积水发生于脑外伤后3W至21个月）21例，19例行脑室-腹腔分流术，取得满意效果，治疗有效率89．5％，现就颅脑损伤后慢性脑积水产生的原因及治疗加以分析。

简介：目的探讨颅脑损伤后透明隔囊肿的形成及其治疗.方法分析20例颅脑损伤后透明隔囊舯的临床表现及治疗.结果根据临床征象及影像学检查,透明隔囊肿分为四种类型,手术治疗12例,保守治疗8例,效果满意.结论颅脑损伤后透明隔囊肿的临床表现与囊肿大小有关;治疗应根据不同类型采用不同的治疗方法.

简介：重型、特重型颅脑损伤合并颞叶钩回疝者是颅脑损伤高危群体，病死率高，且病程愈长，预后愈差。自2001年3月-2007年4月，我院收治上述患者114例，采用标准外伤大骨瓣切口清除血肿，去骨瓣减压并切开天幕裂孔，收到较好效果，总结报告如下。

简介：特重型颅脑损伤（GCS〈5分）^[1]的患者伤情危重，发展迅速，残死率高，是神经外科治疗最棘手的问题。我院自2007年1月至2010年8月收治的特重型颅脑损伤并脑疝的患者实验组60例行“大骨瓣减压小脑幕切开术”，对照组60例行“大骨瓣减压术”，对两组患者的治疗结果进行对比分析，评价其临床疗效。

简介：目的探讨颅脑损伤后患者外周血白细胞（WBC）及多形核嗜中性白细胞（PMN）的变化及其在继发性脑损害中的作用。方法选取伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者63例,于入院时、入院后24h、48h、72h及168h不同时间段采外周静脉血进行白细胞计数及分类,同时进行GCS评分,计算脑出血量及脑水肿体积,伤后6个月进行GOS评分,分析上述指标与WBC和PMN之间的关系。选取10例健康自愿者行WBC及PMN计数检查。结果颅脑损伤以后WBC及PMN先升高后下降,分别于伤后24h和48h达到高峰（P〈0.05）;伤后WBC及PMN与GCS评分呈负相关（P〈0.05）,GCS〈8分组WBC和PMN计数显著高于GCS≥8分组（P〈0.05）;颅脑损伤后脑出血量及脑水肿体积与WBC及PMN呈正相关（P〈0.05）;GOS评分与WBC及PMN呈负相关（P〈0.05）。结论颅脑损伤后WBC及PMN明显升高,且与伤情、出血量、水肿体积及预后有关,可能跟WBC及PMN对颅脑损伤后引起的继发性损害有关,WBC和PMN计数有助于对伤情、预后的判断。

简介：盐酸纳络酮作为非选择性阿片受体拮抗剂,对颅脑损伤的治疗作用,已被许多学者关注,并有大量的临床病例总结.我们在常规静脉用药的基础上将其颈总动脉灌注收到满意疗效,现报告如下.

简介：1对中枢神经损伤后功能恢复和再生的认识现状中枢神经损伤后的康复任务是十分繁重和重要的,由此带来的经济负担也十分沉重.多年来,人们对中枢神经损伤后的再生与康复投入了大量人力、物力,但进展甚微,原因可能有:①神经元本身缺乏再生能力.②神经营养因子生成不足,包括靶源性营养因子的供给因轴突断裂而中断.③细胞外基质不适宜,损伤后产生了神经元生长的抑制因子.④损伤后局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕,阻碍轴突的生长、穿过等.

简介：视神经损伤后再生过程受到损伤微环境的调控。活化星形胶质细胞作为损伤微环境的一员,对视神经损伤后再生发挥着重要作用。近年来,国内外学者对视神经损伤后星形胶质细胞活化调节轴突再生及其分子机制进行了深入研究,本文就星形胶质细胞活化及对视神经损伤后再生的影响作一综述。

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架，从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制。

简介：目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB（NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型，rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO（3000IU／kg）；伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h，损伤脑组织NF-κB表达明显升高，伤后24h达最高峰，随后其表达水平逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）；rhEPO治疗后，每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低（P〈0.05）。伤后3h，血清TNF-α水平也明显升高，伤后12h迅速达到最高峰，随后其水平逐渐下降；伤后3d，其水平又再次升高，随后又逐渐下降，至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）。rhEPO治疗后，每个时间点血清TNF-α水平均明显降低（P〈0．05）。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用，而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应，发挥脑保护作用。

简介：目的探讨经天幕裂孔切开联合标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤(sTBI)的疗效。方法2013年11月至2016年2月收治符合标准sTBI66例,根据治疗方法分为对照组与观察组,各33例。对照组采用标准大骨瓣减压术,观察组采用经天幕裂孔切开+标准大骨瓣减压术。术后3个月采用GOS评分评估预后。对比分析两组术后颅内压、血清血清前白蛋白(PA)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平变化。结果术后1~3d,两组颅内压逐渐降低,且观察组颅内压明显低于对照组(P<0.05)。与术前比较,术后两组血清MBP水平降低,PA水平升高;而且,观察组对照组变化更明显(P<0.05)。观察组并发症总发生率(15.2%,5/33)明显低于对照组(39.4%,13/33;P<0.05)。术后3个月,观察组恢复良好率(60.6%,20/33)明显高于对照组(30.3%,10/33;P<0.05)。结论经天幕裂孔切开联合标准大骨瓣减压术治疗sTBI效果显著,可有效改善病人血清PA及MBP水平,降低颅内压,改善预后。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：目的观察PPAR-γ对大鼠脊髓损伤后GFAP（胶质纤维酸性蛋白）及新生星形胶质细胞表达的影响。方法sD大鼠108只，分成损伤组、PPAR-1激动剂及拮抗剂治疗组。损伤后观察BBB评分、GFAP及新生星形胶质细胞的表达。结果激动剂治疗组BBB（BBB运动功能评分）及GFAP表达较损伤组GFAP的表达在1—2W时间点内表达增加（P〈0．05），拮抗剂治疗组GFAP的表达较脊髓损伤组GFAP的表达在1～4w时间点内表达减少（P〈0．05）。激动剂组新生星形胶质细胞在1～2W明显增加（P〈0．05），而拮抗剂治疗组表达明显减少（P〈0．05），有统计学差异。结论PPAR-γ激活后促进GFAP及星形胶质细胞的表达，起到神经保护作用。