简介:目的探讨急性成人无骨折脱位型颈髓损伤手术治疗效果。方法对36例急性成人无骨折脱位型颈髓损伤患者在伤后48h内进行手术治疗,根据ASIA脊髓损伤评级和评分标准(AIS),分别在患者入院和出院时进行评判,比较治疗前后神经功能变化情况。结果在36例患者中,AIS的1例为A级(3%),17例为B级(47%),18例为C级(50%);出院时,13例(77%)的B级患者和15例(83%)的C级患者AIS评级得到改善;ASIA运动和感觉评分分别由入院时的(20.60±9.78)、(86.30±10.35)增至(56.20±10.71)、(159.20±18.17),差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论伤后早期手术治疗可在急性成人无骨折脱位型颈髓损伤治疗中获得显著疗效。
简介:目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124(miR-124)的表达变化,初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL/6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d,以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割,造成机械性损伤,伤后不同时间点(1h,6h,12h,24h,72h,144h)分别采用实时定量聚合酶链法(RT—PCR)检测miR-124和蛋白质印记法(WesternBlot)检测神经纤毛蛋白(Nrp-1)、微管相关蛋白(Tau)、生长相关蛋白43(Gap-43)的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预,观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高(P〈0.05),且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后,Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降,其中抑制剂组下降较模拟物组明显(P〈0.05)。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系,这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。
简介:目的探讨颅颈交界区畸形不同外科处理方式的临床效果。方法分析第四军医大学西京医院神经外科2008年4月至2017年6月手术治疗的690例颅颈交界区畸形患者资料。其中,枕骨钉枢椎椎弓根螺钉复位内固定术治疗390例,寰枢椎椎弓根螺钉复位内固定术治疗210例,单纯后路减压术治疗90例。术前日本整形外科协会(JOA)评分为3-13(平均8.20±4.34)分,术后通过对患者的临床症状、JOA评分和影像学改善情况进行1-14个月随访,分析手术疗效。结果随访期内,术后所有患者的临床症状明显减轻,JOA评分为7-16(平均12.13±3.38)分,较术前分值显著提高(t=-5.976,P=0.002)。术后3d颈椎CT显示所有患者的螺钉位置良好,寰枢关节脱位完全复位者485例,颈髓MRI显示脊髓形态得到一定程度的改善。术后3月颈椎CT显示骨性融合良好,颈髓MRI显示脊髓空洞消失或明显改善者512例。结论根据患者颅颈交界畸形是否稳定而选择不同术式,可取得良好的临床效果。
简介:目的评估DynaCT术中辅助应用在颈椎损伤手术中的价值。方法回顾性分析2014年5月至2017年3月沈阳军区总医院神经外科应用DynaCT辅助颈椎损伤手术的患者共52例,其中上颈椎损伤(C1-2)15例。下颈椎损伤(C3-7)37例。全麻成功后,固定体位和头架(颈椎后路),先行基准DynaCT扫描。颈椎前路手术中,椎间盘摘除和骨减压操作后行第二次DynaCT扫描。Cage或钛笼置入并再次DynaCT扫描。颈椎后路手术中,常规侧块或椎弓根螺钉置入和脊髓减压后行二次DynaCT扫描。前路或后路手术中,对于合并有骨折脱位者,复位矫正后需再次DynaCT扫描,对于骨减压范围不充分,植入物位置不良或复位矫正不满意者均需进一步操作直到DynaCT确定满意为止。结果颈前入路10例,颈后入路39例,前后联合入路3例。颈前入路根据术中DynaCT对减压不充分者进行再次或多次骨减压5例;调整Cage位置1例;合并脱位者6例,其中对复位不满意再次或多次矫正3例。颈椎后路植入椎弓根螺钉14枚,根据DynaCT调整螺钉2枚;植入侧块螺钉254枚,根据DynaCT调整螺钉12枚;合并脱位者15例,根据DynaCT对脱位矫正不满意者进行再次或多次复位纠正8例。术中平均使用DynaCT3.76次。术后随访1~3个月,行MRI及三维CT检查,术后影像学均证实减压充分、固定及骨折脱位复位满意。术后1w行日本骨科协会JOA评分,平均恢复率为63.42%。本组无因减压不充分或固定复位不满意而二次翻修手术病例,术后发生切口感染2例,脑脊液漏1例,神经损伤1例。无与DynaCT相关并发症。结论术中DynaCT的应用可减少颈椎损伤手术中因减压不充分、固定和骨折脱位复位不满意而造成手术效果差,降低需要二次手术的机率和并发症的发生率,提高了颈椎外伤手术的安全性及精确性,有效改善颈椎损伤患者的预后。
简介:目的探索颅颈交界畸形术后吞咽困难发生原因。方法回顾性分析接受后路枕颈固定的颅颈交界畸形患者资料,按是否发生术后吞咽困难分组,比较性别、年龄、体重指数、影像表现、颈椎序列测量值等的差异。结果共纳入25例,其中吞咽困难组13例,无症状组12例,术后吞咽困难发生率为52%。两组间:年龄、性别比、体重指数、术后带管时间,术前是否合并后组颅神经症状、是否合并小脑扁桃体下疝等差别均无统计学意义。吞咽困难组与无症状组术后CCA[(129.1±9.6)°vs(137.9±7.1)°]、dCCA[(-4.1±4.0)°vs(6.4±5.5)°]差异有统计学意义。吞咽困难严重程度与术后CCA、dCCA有相关性。结论颅颈交界畸形后路枕颈固定术后吞咽困难较为常见,可能与术后斜坡椎管角缩小有关。
简介:目的观察大黄素甲醚对创伤性脑损伤大鼠人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)移植后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将40只2—3个月龄,体重200—250g清洁级Wistar大鼠随机分为对照组(10只)、颅脑外伤组(10只)、脐带间充质干细胞移植组(10只)、脐带间充质干细胞移植(hUC—MSCs)+大黄素甲醚组(10只)。免疫组织化学法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果与模型组比较,hUC—MSCs移植组、联合组大鼠脑组织中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达增强,联合组表达更为显著。结论大黄素甲醚可通过诱导hUC-MSCs表达神经元NSE、GFAP,发挥其对TBI后神经细胞的保护作用。
简介:目的门冬氨酸钾(potassiumaspartate,PA)作为一种电解质补充剂,在临床上广泛使用。以往的研究发现门冬氨酸钾在脑缺血/再灌注大鼠中对细胞凋亡有神经保护的作用。本研究将探讨门冬氨酸钾对创伤性脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)是否有保护作用。方法TBI通过大鼠可控性皮质打击伤(controlledcorticalimpact,CCI)产生。门冬氨酸钾组或溶剂对照组在CCI发生后30min以腹腔注射给予生理盐水或62.5mg/kg剂量的PA,观察脑血流灌注量,改良神经功能缺损评分(modifiedNeurologicalSeverityScore,mNSS)和皮质损伤体积,并检测脑水肿以及脑组织三磷腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)、乳酸含量和钠钾ATP酶活性。结果在CCI引起的大鼠皮质损伤中,与溶剂对照组相比,急性给予62.5mg/kg剂量的PA治疗可以明显改善神经功能缺损(P〈0.05),降低皮质损伤体积(P〈0.01),减轻脑水肿(P〈0.05)。此外,与溶剂对照组相比,门冬氨酸钾治疗组显著减少ATP缺失(P〈0.01),降低乳酸含量(P〈0.05),并增加钠钾ATP酶的活性(P〈0.05)。结论PA能通过增加ATP含量和钠钾ATP酶的活性并降低脑水肿,对TBI具有神经保护作用。这为PA在临床脑损伤时的应用提供了实验证据。
简介:目的观察重型脑室出血行双侧脑室穿刺外弓l流灌注尿激酶后不同保留时间对疗效的影响。方法回顾分析70例行双侧脑室穿刺外引流的重型脑室出血患者的临床资料,按尿激酶保留时间长短分为3组,A组(23例)保留1h、B组(25例)保留2h、C组(22例)保留3h,观察比较每组患者在不同时间段血肿完全消散例数,住院时间,发病3个月内延期性脑积水发生率,发病6个月后的预后等。结果血肿消散情况三组间比较差异有统计学意义(P〈0.05),A组与B组、A组与C组间比较差异均有统计学意义(P〈0.017),B组与C组间比较差异无统计学意义(P〉0.017),住院时间三组问比较差异有统计学意义(P〈0.05),A组和B组间、A组和C组间比较差异有统计学意义(P〈0.05),B组和C组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。延期性脑积水发生情况比较差异有统计学差异(P〈0.05),A组与B组、A组与C组间比较差异有统计学意义(P〈0.05),B组与c组间比较差异无统计学意义(P〉0.05),预后比较差异无统计学意义(x^2=1.705,P〉0.05)。结论尿激酶脑室内保留2h对重型脑室出血外引流是比较合适的。
简介:目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体(NLRP3)对蛛网膜下腔出血(sAH)后早期脑损伤(EBI)的保护作用和机制。方法建立小鼠颈动脉线穿法SAH模型,分为假手术组、假手术+溶剂组、SAH+溶剂组和SAH+褪黑素组四组,进行SAH出血量评级和小鼠神经功能缺陷评分,脑组织水含量测定脑水肿,伊文思蓝法测定血脑屏障(BBB)通透性,检测脑丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,神经核抗原(NeuN)和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测神经元存活和死亡率,WesternBlot检测脑凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素-1β(IL-1β)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体(NLRP3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)、前凋亡因子(Bim)和活化的caspase-1蛋白表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)脑中细胞因子白介素-1β(IL-1β)和白介素_6(IL-6)水平。结果槲皮素可以提高SAH小鼠生存率,降低神经功能缺陷评分,减少脑神经元凋亡,提高脑谷胱甘肽(GSH)水平,降低丙二醛(MDA)水平,减轻脑水肿和BBB通透性损害。槲皮素可以降低NLRP3以及细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达,抑制IL-1β、IL-6的分泌和活化的caspase-1的蛋白表达,并可以增高抗凋亡因子Bcl2的表达,降低凋亡前体因子Bim的表达。结论槲皮素通过抑制NLRP3炎性相关的凋亡来减轻SAH后的EBI。
简介:目的探讨MarshallCT分级和RotterdamCT评分对急性中、重型颅脑损伤(TBI)早期病死率的预测作用。方法回顾性分析2014~2015年手术治疗的169例急性中、重型TBI的临床资料,伤后24h内入院并行CT检查,计算MarshallCT分级和RotterdamCT评分。以伤后14d观察周期,判断早期死亡。结果149例中,早期死亡20例,早期病死率为13.4%。与存活病人相比,早期死亡病人入院时GCS评分、运动评分更低(P〈0.05),瞳孔变化发生率明显增高(P〈0.05),Marshall和Rotterdam评分更高(P〈0.05)。随着Marshall分级或Rotterdam评分增高,病死率也随之明显升高(P〈0.05)。Marshall分级和Rotterdam评分对TBI早期病死率的预测都具有很好的辨别能力,但是Rotterdam评分[受试者工作特征曲线下面积(AUC)=0.852;95%CI:0.764~0.941]优于Marshall分级[AUC=0.800;95%CI:0.719~0.881]。结论MarshallCT分级和RotterdamCT评分都可以很好地预测急性中、重型TBI的早期病死率;由于RotterdamCT评分包含蛛网膜下腔出血等,或许更适用于弥漫性轴索损伤。
简介:目的动态监测血清基因间长链非编码RNA—p21(1incRNA-p21)表达水平与急性蛛网膜下腔出血(SAH)的相关性,从而为临床早期诊断SAH提供可靠的实验依据。方法将105只SD雄性大鼠随机分为SAH手术组(63只)、假手术组(21只)和正常对照组(21只),采用颈内动脉穿刺法制作SAH模型,实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测血清中lincRNA—p21水平,于预定时间进行神经行为学评估和干湿重法测定脑组织含水量。结果相对于正常对照组,急性SAH组在2—18hlincRNA—p21表达呈下降趋势(P〈0.05),18—48h呈急剧上升趋势后恢复至正常水平(P〈0.05),而0~2h、48~72h和假手术组相对于正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。对神经行为学评分、脑组织含水量与lincRNA—p21表达相关性分析结果显示神经行为学(P=0.924)和脑组织含水量(P=0.224)均与lincRNA—p21表达无相关性。结论血清lincRNA—p21的表达水平可以作为急性蛛网膜下腔出血潜在的生物学诊断标志和治疗靶点,但不能作为病情严重程度指标。
简介:目的通过磁敏感加权成像(SWI)检查,探讨血胱抑素C水平在SHR大鼠脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)发生后的变化。方法30只SHR大鼠,随机分为CMBs组和对照组,每组各15只。采用立体定向技术在脑实质内注入10μl自体股动脉血制作CMBs大鼠模型;对照组大鼠予相同干预,但不进行注血。在造模前、后行SWI扫描检查。在造模前、造模后3h、6h取自体股动脉血检测胱抑素C水平;取血后用断髓法处死大鼠取脑行病理学检查。结果造模后CMBs组大鼠SWI检查清晰地显示脑部点状血肿,与病理检查结果吻合。造模前两组血胱抑素C水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。造模后3h、6h,CMBs组的血胱抑素C水平为(0.31±0.03)mg/dl、(0.36±0.05)mg/dl,明显高于对照组的(0.10±0.03)mg/dl、(0.10±0.03)mg/d,差异均有统计学意义(均P〈0.001)。结论在大鼠发生CMBs后血胱抑素C水平逐步升高,与SWI及病理检查结果相符合,可以作为CMBs的敏感生物学检测指标。
简介:目的探讨黄芪甲苷(AST—IV)和羟基红花黄色素A(HSYA)配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,再灌注72h评分后处死;脑组织制片后采用苏木素-伊红(HE)染色,免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)表达;氧化炎症检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)指标。结果与模型组比较,各给药组均有疗效,AST.IV组、HSYA组、AST.IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤,促进CD31表达,改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,降低TNF-α和IL-β水平,其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用,其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。