简介:目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg—Gly—Asp,RGD)多肽修饰的啧砂大颗粒酸蚀(sandblasted,large—gritandacid—etched,SLA)钛片对糖尿病小型猪骨结合的影响。方法本研究于2014年6月至2015年10月在南京军区总医院比较实验室进行。选取健康的广西巴马小型猪5只,用链脲佐菌素(STZ)随机诱导3只小型猪建立糖尿病模型,作为糖尿病组(diabetesmodelgroup,DM组);另2只正常饲养,作为非糖尿病组(non—diabetesmodelgroup,NDM组)。利用化学偶联法将RGD多肽接枝到SLA钛片上。每只小型猪上颌骨按预定方案植入6枚直径为5mm的钛片,其中包含3枚SLA钛片(分别为DM—SLA组和NDM—SLA组)、3枚RGD多肽修饰的SLA钛片(分别为DM—RGD—SLA组和NDM—RGD—SLA组)。在植入钛片后1个月处死动物,取上颌骨,4%多聚甲醛固定。用MicroCT、硬组织切片以及SPSS21.0软件对实验结果进行分析。结果MieroCT检测结果显示,在观察期内各组骨密度(BMD)、骨小梁厚度(Th.Th)、骨小梁数量(Th.N)和骨小梁间隙(Th.Sp)的差异均无统计学意义(均P〉0.05)。硬组织切片分析显示,NDM—RGD—SLA组的钛片周围骨结合率(64.8%±18.4%)与DM—RGD—SLA组(33.9%±11.7%)、NDM—SLA组(39.5%±20.9%)和DM—SLA组(36.4%±15.9%)比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而其他各组两两比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论(1)RGD多肽对SLA钛片周围骨结合有明显促进作用。(2)在实验的观察期内,动物是否患有糖尿病,对钛片与颌骨的骨结合无明显影响;当SLA钛片复合RGD多肽后,能明显促进非糖尿病动物的骨结合,但对糖尿病动物的骨结合作用不明显,提示糖尿病可能抑制了RGD多肽的促成骨作用。
简介:牙齿的先天缺失,影响患者的咀嚼功能、颌面部发育及美观,进一步发展会导致牙列缺损、牙列缺失、错牙合畸形等口腔常见疾病。研究先天缺牙的病因机制,不仅有助于了解牙齿生长发育这个口腔科学的基础问题,也有助于从源头上减少口腔常见病的发生发展。牙齿发育的过程是牙源性上皮与颅神经嵴来源的牙源性间充质之间相互诱导、交互作用的复杂过程,许多基因、转录因子和信号传导分子参与了牙齿发育的网络调控,其中任何一个基因的微小变化都有可能造成先天缺牙的发生。目前已经有超过80个基因的突变会导致先天缺牙的发生,涉及BMP、FGF、EDA/EDAR/NF-κb、P53、PAX9、SHH和WNT等多个信号通路。本文将以先天缺牙发育相关的信号通路为基础,对目前先天缺牙的遗传学病因机制研究进展进行综述。
简介:目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽修饰纯钛表面对人牙龈成纤维细胞(humangingivalfibroblasts,HGF)和上皮细胞(humangingivalepithelialcells,HGE)初期黏附行为的影响。方法应用羰基二咪唑(1,1′-carbonyldiimidazole,CDI)活化法将含RGD的短肽共价连接到纯钛表面,免疫荧光法检测钛表面RGD肽。评价RGD接枝与未接枝纯钛表面对HGF和HGE初期黏附的影响。结果RGD肽可以通过CDI活化方法接枝到纯钛表面,HGF和HGE在RGD接枝钛表面黏附和增殖的细胞数量显著高于未接枝钛表面,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论生物活性肽RGD接枝纯钛表面可有效促进HGF和HGE在其表面的黏附。
简介:目的:检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法:采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化(H3K9me3)修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果:SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA(n=4.97,P〈0.05)表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞(P〈0.05)。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论:DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。