简介：精神活动是人脑功能的体现,精神障碍的诊疗靶器官首先应是大脑。所有神经元传递信息以及与其他细胞通信是通过一个电刺激（去极化）从树突经过细胞体传递到突触。

简介：经颅磁刺激（transcranialmagneticstimulation,TMS）是一种无创、无痛性刺激脑的方法。TMS刺激器在1ms内向头皮感应线圈发送8000A的电流,从而产生垂直于线圈的磁场,该磁场在脑组织能诱导产生平行于线圈的电流。

简介：目的：评估间断θ短阵快速脉冲（iTBS）模式的重复经颅磁刺激（rTMS）治疗抑郁症患者的疗效和安全性。方法：44例符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版（CCMD-3）抑郁症诊断的患者随机分为iTBS组和常规组,共接受2周的rTMS治疗。分别在基线、治疗1周及2周后采用24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、临床总体评定量表（CGI）、抑郁自评量表（SDS）和焦虑自评量表（SAS）评定疗效;以同步听觉连续加法测验（PASAT）评定认知功能。结果：共36例患者完成2周的rTMS治疗,其中iTBS组脱落3例（脱落率14%）,常规组脱落5例（脱落率22%）。rTMS治疗2周后,iTBS组和常规组HAMD减分率分别为35.13%（34.46%）、24.62%（29.05%）,CGI有效率均为56%。2组间疗效和认知功能的改善差异均无统计学意义。患者均未见严重不良反应。结论：iTBS与常规模式疗效和安全性相当。

简介：<正>急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)作为冠心病中最危重的临床类型,是造成冠心病患者死亡的主要原因。通常认为心肌细胞为永久型细胞,没有分裂增殖的能力,心肌梗死灶只能由疤痕组织填充。虽然最近研究报道心肌梗死后有很少量心肌细胞发生分裂增殖,但不能完整修复梗死的心肌组织。近年来,许多学者研究使用成纤维母细胞,骨骼肌成肌细胞,原代培养的心肌细胞等健康细胞注射在心肌缺血区进行实验性治疗,取得了一定效果。同时,定向诱导骨髓干细胞分化成为心肌细胞及血管内皮细胞,用以恢复损伤和坏死的心肌及形成新血管,亦成为研究的热点。国内外研究报道,粒细胞集落刺

简介：目的炎症反应被认为是动脉粥样硬化的始动环节，也是防止动脉粥样硬化的重要靶点。众多基因参与调控此过程，PPARβ/δ可通过参与炎症反应从而影响动脉粥样硬化。我们通过生物信息学分析发现lncRNAAL110200可能影响PPARB，8的表达，从而我们推测lncRNAAL110200可能通过调节PPARβ/δ表达从而影响动脉粥样硬化炎症反应。本研究旨在通过体外实验研究IncRNAAL110200对炎症刺激物脂多糖的应答并初步验证其靶基因。方法我们首先使用qRT—PCR检测在炎症刺激物脂多糖（LPS）刺激下IncRNAAL110200表达量的改变；然后我们再利用qRT—PCR检测了IncRNAAL110200干扰和过表达后PPARβ/δmRNA表达水平的改变。结果我们研究发现LPS可上调IncRNAAL110200（1.85倍，P〈0．001）和PPARβ/δ（2．67倍，P〈0．01）表达；但是无论高表达还是低表达IncRNAAL110200都不影响PPARβ/δ的表达。结论综上所述，我们的研究发现，动脉粥样硬化炎症刺激物LPS可以上调lncRNAAL110200及PPARβ/δ表达，但是PPARβ/δ非lncRNAAL110200的靶基因。

简介：随着干细胞生物工程的蓬勃开展，具有多向分化潜能和自我复制能力的干细胞给心血管疾病的治疗带来了新的曙光。其中，粒细胞集落刺激因子（granulocytecolonystimulatingfactor，G—CSF）不仅能有效地动员骨髓干细胞释放入外周血循环，还可以直接或间接地引起有益的心血管效应，如促进新生血管形成及减小心肌梗死后心肌损伤的程度等。本文综述G—CSF治疗终末期心脏病的研究进展。

简介：<正>40例患者分治疗组及对照组各20例,治疗组化疗结束24h后即开始皮下注射粒细胞集落刺激因子（G-CSF）2～3μg·kg-1·d-1（一般100～150μg/d）,连续3d;对照组在化疗结束后第1～5天复查血象,白细胞低于4.0×109/L,即每日皮下注射G-CSF2～3μg·kg-1·d-1,连续3d或至白细胞≥4.1×109L。结果:G-CSF可有效防止白细胞过度下降,并可使其

简介：目的探讨拟胆碱药物卡巴胆碱对脂多糖（LPS）刺激后单核细胞人类白细胞组织相容性抗原-DR（HLA-DR）表达率及淋巴细胞凋亡率的影响。方法分离、培养正常人外周血单核细胞和淋巴细胞，对照组仅加1640培养液，LPS组加LPS刺激，LPS＋卡巴胆碱组先用不同浓度卡巴胆碱（100、10、1、0．1、0．01μmol／L）预处理细胞后，再加入LPS（100μg／L）刺激，培养12h后用流式细胞术检测CD14＋单核细胞HLA-DR表达率和外周血淋巴细胞凋亡率。结果LPS单独刺激单核细胞时，其HLA-DR表达率明显降低，用卡巴胆碱预处理后，HLA—DR表达率随着卡巴胆碱浓度的增高而增高。LPS单独刺激淋巴细胞时，淋巴细胞凋亡率明显增加，而用卡巴胆碱预处理后，淋巴细胞凋亡率随着卡巴胆碱浓度的增高而降低。结论卡巴胆碱对LPS引起的人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能下调有显著抑制作用。

简介：目的研究热休克因子1（HSF1）及凋亡信号调节激酶1（ASK1）对过氧化氢（H2O2）刺激后心肌细胞内活性氧簇水平（ROS）变化的影响。方法对不同组培养心肌细胞分别单独转染质粒HSF1，ASK1，及共转染HSF1＋ASK1，48h待其充分表达后用1mmol／LH2O2刺激心肌细胞30min，检测细胞内ROS水平，并与相应转染后未刺激组及未转染的对照组比较，观察ROS水平的变化。结果（1）所有H2O2刺激组心肌细胞内ROS水平均高于相同转染条件下的非刺激组（P〈0．05）；（2）相同H2O2刺激条件下，各组ROS水平：HSF1组低于对照组（P〈0．05），ASK1组与对照组无显著差异，HSF1＋ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势；（3）相同H2O2刺激条件下，各组刺激后比刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1组低于对照组（P〈0．05），ASK1组与对照组无显著差别，HSF1＋ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势。结论在H2O2刺激条件下，HSF1可通过降低心肌细胞内的ROS水平来发挥细胞保护作用，而ASK1对细胞内ROS水平无影响，但其可干扰HSF1对ROS的抑制作用。

简介：目的探讨盐酸普拉克索联合高频重复经颅磁刺激（rTMS）治疗帕金森痴呆的疗效及对患者认知功能和血清CRP、PARK7的影响。方法选取2014年2月至2017年6月我院收治的帕金森痴呆患者114例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,对照组患者采用盐酸普拉克索治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合高频重复经颅磁刺激治疗,对比两组患者的临床疗效、认知功能及血清C反应蛋白（CRP）、重组人帕金森病蛋白7（PARK7）水平。结果观察组患者治疗总有效率（94.74%）显著高于对照组（75.44%）,临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗6周后,两组患者蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分及简易精神状态量表（MMSE）评分均明显升高,观察组患者的MoCA评分及MMSE评分均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者血清CRP及PARK7水平均明显降低,观察组患者的血清CRP及PARK7水平显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论盐酸普拉克索联合rTMS能够有效提高帕金森痴呆患者的临床治疗效果,改善认知功能,降低血清CRP与PARK7水平。