简介:摘要目的探讨急性胃黏膜病变临床诊疗方法。方法抽选我院2015年3月~2016年8月收治的86例急性胃黏膜病变患者临床资料,进行回顾性分析。结果86例急性胃黏膜病变患者,主要临床表现为上消化道出血、贫血、胃黏膜水肿、充血、糜烂等。其中使用损伤胃黏膜药物所致的急性胃黏膜病变患者36例,严重内科疾病所致者24例,严重外科疾病所致者21例,其他原因所致者5例。经临床诊断治疗,总有效率达97.7%(84/86)。结论损伤胃黏膜的药物及严重内外科疾病是导致急性胃黏膜病变的主要原因。通过治疗原发病,去除诱因,保护胃黏膜等综合治疗方法,获得显著疗效。
简介:摘要目的探讨内镜窄带成像(narrow-bandimaging,NBI)联合醋酸染色对胃黏膜病变的诊断价值。方法各种行胃镜检查的病例,对于粘膜不平、隆起糜烂、隆起凹陷病变者随机分成4组,分别用普通白光、普通白光+醋酸染色、NBI、NBI+醋酸染色,分别观察胃黏膜病变处腺管形态及微血管结构变化,进行病变清晰度评分,评价病变性质,并与病理检查结果相比较。结果入选360例患者,NBI+醋酸染色观察病变时腺管结构及微血管走形变化更清晰,内镜与病理的诊断符合率高,显示NBI联合醋酸染色对病变微细结构的观察有明显优势。结论NBI联合醋酸染色技术,达到优势互补,对病变初步定性及准确取材意义重大,提高活检检查的准确性,进而提高早期胃癌及癌前病变的检出率。
简介:摘要目的对胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的临床诊断价值进行分析。方法选取本院在2017年4月~2018年1月收治重症肺炎并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组,选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组,对比两组患儿不同时间胃黏膜pH。结果观察组通气前胃黏膜pH及PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组;在机械通气时间不断延长下,两组患者各指标均有所改善,且观察组各指标仍显著低于对照组;对观察组各指标进一步分析,PaO2、PaO2/FiO2与胃黏膜pH成正比,PgCO2-PaCO2与胃黏膜pH成反比。结论重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低,同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中,值得在临床中推广。
简介:目的:测定胃黏膜病变组织PCNA、BCL-2和BAX的表达,探讨其在胃黏膜病变过程中的变化规律和所起的作用。方法:用免疫组化染色法检测88例经胃镜和病理确诊的不同胃黏膜病变患者的病变组织中PCNA、BCL-2和BAX的表达,探讨它们之间的关系及变化规律。结果:PCNA从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠腺化生→异型增生→胃癌中的表达逐渐增强,BCL-2在胃癌中的表达最高,而BAX的表达与BCL-2相反,在浅表性胃炎中表达最强,经相关性分析PCNA与BAX成负相关(r=-0.320,P〈0.01),与BCL-2成正相关(r=-0.430,P〈0.01)。结论:胃黏膜病变从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠腺化生→异型增生→胃癌的变化过程中,PCNA、BCL-2和BAX表达的异常在其中发挥重要作用。
简介:目的:探讨Cellvizio微探头式共聚焦内镜诊断胃黏膜病变的能力。方法:收集门诊6例胃黏膜病变患者行Cellvizio微探头式共聚焦内镜检查术。检查中静脉注射荧光素钠作为荧光剂。每例患者均经内镜直视诊断、共聚焦微探头诊断并获取靶向活组织行病理检查。符合手术指征者行外科手术。结果:6例患者共7处病灶,其中息肉2处,黏膜粗糙、发红2处,浅表凹陷灶1处,隆起伴凹陷灶1处,深溃疡1处。所有患者均完成共聚焦内镜检查,共获得连续视频图像32段。微探头共聚焦内镜易于操作其诊断正确者为6例(6/7),未发生明显不良反应。结论:Cellvizio微探头式共聚焦内镜操作简便,即时成像,是有效的胃黏膜病变诊断手段。
简介:摘要在介绍胃腺功能解剖的基础上,阐述了胃酸、胃蛋白酶、胃黏液的功能和分泌调控机制。胃壁细胞分泌盐酸受神经、激素和旁分泌多种形式的复合调节,肠神经系统释放的乙酰胆碱、胃泌素细胞分泌的胃泌素和肠嗜铬样细胞分泌的组胺促进胃酸分泌,D细胞分泌的生长抑素是主要的负性调控多肽,幽门螺杆菌感染可影响胃酸分泌。促进胃蛋白酶原分泌最重要的生理性神经递质是胆碱能神经元释放的乙酰胆碱。血清胃泌素和胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ检测有助于了解胃黏膜内外分泌功能,可作为萎缩性胃炎的无创诊断方法。胃黏液的黏蛋白显著不同于肠道,其上皮前的胃黏液pH梯度对于胃上皮细胞具有重要的保护作用。对胃腺内外分泌功能的认识,有助于理解萎缩性胃炎的病理生理机制和临床后果。