简介：变应性鼻炎（AR）是机体接触变应原后发生在鼻黏膜的非感染性炎性反应,肥大细胞（MC）浸润在其发病过程中起着重要作用.新近发现的MC表面受体白介素33受体（IL-33R）、胸腺基质淋巴细胞生成素受体（TSLPR）和Toll样受体4（TLR4）可以促使MC产生Th2相关效应因子,促发且维持Th2偏向,加重AR的免疫炎性反应,是研究和治疗AR潜在的靶点.本文将对上述受体的结构、表达、功能、相应配体、信号转导及其在AR中的作用进行简要概述.

简介：睫状神经营养因子（ciliaryneurotrophicfactor，CNTF）是神经保护因子中被研究的最多的因子之一，细胞包囊技术（encapsulatedcelltechnology，ECT）为CNTF的临床应用提供了安全有效的给药途径。大量的研究证据表明，CNTF对视网膜色素变性、青光眼、年龄相关性黄斑变性、视神经损伤等眼部疾病具有神经保护作用。本文就CNTF与眼病的相关研究进展进行综述。

简介：目的：评价聚乙二醇滴眼液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液治疗干眼症的疗效。方法：干眼症患者51例102眼，双眼自身对照，随机分为治疗组和对照组。治疗组给予聚乙二醇滴眼液和重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液，均4次／d，两种滴眼液之间间隔5～10min。对照组给予聚乙二醇滴眼液滴眼，4次／d，连续用药1mo后复查。观察每组用药前后SchirmerI试验，BUT，角膜荧光素染色和症状改善情况。结果：两组治疗前后BUT，角膜荧光素染色和症状都有显著差异（P〈0．05）。两组治疗前后SchirmerI试验结果无显著差异（P〉0．05）。治疗后两组BUT，角膜荧光素染色和症状也有显著差异（P〈0．05）。结论：聚乙二醇滴眼液联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液对治疗干眼症有明显的疗效。

简介：视网膜静脉阻塞（RVO）会出现缺血区，产生血管内皮生长因子（VEGF）。VEGF是视网膜和脉络膜新生血管形成的主要刺激物，它可以增加血管的通透性，引起黄斑水肿，严重影响视力。随着抗VEGF药物的出现，针对黄斑水肿的治疗取得良好效果。抗VEGF药物已经成为治疗RVO黄斑水肿的一线用药。

简介：目的：研究增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearanti-gen，PCNA）和胰岛素样生长因子Ⅱ（insulin-likegrowthfactor-Ⅱ，IGF-Ⅱ）在翼状胬肉中表达的关系。方法：应用免疫组织化学SABC法检测40例原发性翼状胬肉组织标本，10例正常结膜组织标本中PCNA和IGF-Ⅱ蛋白的表达情况。结果：翼状胬肉组中PCNA，IGF-Ⅱ表达均高于正常结膜组（P〈0．01），IGF-Ⅱ与PCNA蛋白表达之间的相关系数为0．731（P〈0．01）。结论：翼状胬肉为一种具有肿瘤潜能的增生性眼表疾病。IGF-Ⅱ通过促进细胞增殖参与了翼状胬肉的发生、发展。

简介：儿童眼球的生长、发育及稳定离不开眼球血管的发生和成熟。正常视网膜血管形成起始于血管生成（vasculogenesis）,终止于血管新生（angiogenesis）。促血管生成因子（pro-angiogenicfactors）和抗血管生成因子（anti-angiogenicfactors）共同作用调节血管新生的过程。缺氧和炎症等多种刺激可以导致病理性的血管新生[1]。

简介：1概述息肉样脉络膜血管病变（polypoidalchoroidalvasculopathy,PCV）目前被认为是新生血管性年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration,AMD）的一种亚型或是一种独立的疾病,是以脉络膜异常分枝状血管网（branchingvascularnetwork,BVN）末端息肉样扩张灶（polyps）为特征的。

简介：糖尿病的发病率日益攀升,随之,严重影响患者视力的糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）的危害也日显严峻。如何治疗DME,提高患者生存质量成为医患共同关注的问题。1DME的基本机制糖尿病视网膜病变不管在非增殖期还是增殖期,都可出现黄斑水肿,黄斑区局部的微血管瘤渗漏可引起局灶性水肿,而后极部毛细血管的广泛渗漏则引起弥漫性黄斑水肿。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）进入增殖期,出现玻璃体积血（vitreoushemorrhage,VH）、牵引性视网膜脱离（tractionalretinaldetachment,TRD）等,玻璃体切除术是临床干预的有效手段之一。但由于视网膜新生血管的存在,术中复杂且难以预估的出血,不仅干扰术者的手术视野,增加各种手术器械的更换频度,提高手术难度,延长手术时间,同时也对治疗的预后有着不可忽视的不良影响。

简介：随着建立在医学科学研究基础上认识的不断深入,血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）被确认是脉络膜新生血管（choroidalneovascularization,CNV）发展过程中介导血管生成和血管通透性的主要原因[1-2]。目前所知的VEGF家族包括5个成员：VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盘生长因子，其中以VEGF-A最为活跃，并与血管生成、新生血管化和血管通透性增强密切相关。

简介：1病理性近视1.1病理性近视继发脉络膜新生血管的流行病学研究和自然病程近视是最常见的屈光异常,高度近视在亚洲近视人群中所占比例为27%-33%,其中病理性近视（pathologicmyopia,PM）对视力造成严重影响[1]。据报道,成年人中PM的发病率为1%-3%,PM中继发脉络膜新生血管（choroidalneovascularization,CNV）的比率为4%-11%[2],其中位于中心凹的占58％，位于旁中心的占32％[3]。

简介：目的：通过分析细胞因子的性质，旨在探讨前葡萄膜炎可能的发病机制。方法：取20例HLA-B27相关前葡萄膜炎患者、20例小柳原田患者外周血和正常人作为对照组，通过酶联免疫反应（ELISA）检测患者外周血IFN-γ，IL-4和IL-10的含量。结果：两组患者外周血IFN-γ的含量较正常人显著增高（P〈0．05），且小柳原田患者外周血中IFN-γ含量显著高于HLA-B27相关前葡萄膜炎患者外周血中IFN-γ含量（P〈0．05）。结论：前葡萄膜炎发病机制可能和对自身抗原诱发的Th1型免疫反应过强有关。

简介：嗅觉系统的嗅鞘细胞（olfactoryensheathingcells，OECs）能够促进嗅神经的功能恢复，因此OECs移植可能具有促进神经元轴突再生的功能。OECs可通过分泌多种黏附分子和营养因子，对再生轴突发挥趋化引导作用；调节脑信号蛋白3A、神经纤毛蛋白-1等神经生长抑制相关因子及受体的表达等多种机制，为轴突的再生提供了良好的环境。

简介：近年来关于鼻息肉发病机制的研究较多，本文就肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1、嗜酸性粒细胞特异性趋化因子的特点及作用进行综述，同时与慢性单纯型鼻窦炎、急性鼻炎中常见的细胞因子进行比较，并对亚洲人与欧洲人鼻息肉中细胞因子的差异进行了阐述，以了解细胞因子在鼻息肉发生及发展过程中的重要作用。

简介：目的：探讨胎牛血清对小鼠角膜上皮细胞生长和分化的影响。方法：分别在无血清低钙培养基（KSFM）和含100mL／L胎牛血清的KSFM中培养小鼠角膜上皮细胞。比较两种培养基中角膜上皮细胞的群体倍增（PD）。通过RT-PCR和Westernblotting方法检测p63、角蛋白19以及involucrin的表达。结果：在KSFM中，小鼠角膜上皮细胞可稳定传代超过25代，但在含胎牛血清的培养基中，细胞仅能存活3代。在KSFM中，培养细胞呈典型铺路石样外观，RT-PCR和Westernblotting结果显示细胞表达p63、角蛋白19以及involucrin。当培养基中加入胎牛血清后，细胞形态明显增大，呈扁平状；involucrin表达显著增强。结论：胎牛血清可抑制小鼠角膜上皮细胞增生、诱导其分化。

简介：<正>患者,男,52岁,左鼻腔阻塞伴疼痛6年,加重伴头痛3年余。于1994年6月在我科门诊检查,见左下鼻甲明显肥大和鼻中隔相贴,阻塞整个鼻道,表面光滑,易出血,对麻黄素不敏感,拟诊"左侧下鼻甲肥大?"。在下鼻甲前端取活检送病理,报告为"慢性炎症改变"。收入院行左侧下鼻甲部分切除术,术中剪除下鼻甲时有囊性感。送病检,报告为:

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。

简介：AIM:ToInvestigatetheeffectsoftransforminggrowthfactorβ2(TGF-β2)andconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)ontransdifferentiationofhumanlensepithelialcells(HLECs)culturedinvitroandsynthesisofextracellularmatrix(ECM).METHODS:HLECsweretreatedwithTGF-β2(0,0.5,1.0,5,10μg/L)andCTGF(0,15,30,60,100μg/L)fordifferenttimes(0,24,48,72h)invitroandtheexpressionofα-smoothmuscleactin(α-SMA),themaincomponentoftheextracellularmatrixtypeⅠcollagen(Col-1)andfibronectin(Fn)weremeasuredbyusingreal-timepolymerasechainreaction(PCR)andwestern-blot.RESULTS:TGF-β2andCTGFsignificantlyincreasedexpressionofα-SMAmRNAandprotein(P<0.05,P<0.001),FnmRNAandprotein(P<0.001),Col-1mRNAandprotein(P<0.001).TGF-β2couldinduceHLECsexpressionofCTGFmRNAandproteinindosedependentmanner(P<0.05,P<0.001).TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECstoexpressα-SMA,FnandCol-1intime-dependentmanner.EachtimeofTGF-β2andCTGFinducedHELCsexpressionofα-SMA,Fn,Col-1mRNAandproteinwassignificantincreasecomparedwithcontrol(P<0.05,P<0.001).CONCLUSION:TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECsepithelialmesenchymaltransitionandECMsynthesis.

简介：AIM:ToinvestigatethesideeffectsofthecommonlyusedlasertreatmentalongwithtestingtheneuroprotectiveeffectofbFGFonapotentialretinalimpairment.METHODS:Todothis,30chinchillapigmentedadultmalerabbitsweredividedintothecontrolandexperimentalgroups.ThecontrolandexperimentalgroupsunderwentbothlaserapplicationandbFGFtreatment.Theretinaltissueimpairmentanditsrenewalrateweretestedunderthelightandelectronmicroscopicallevels.RESULTS:Thefocallaserapplicationonrabbiteyescausedmorphologicalalterationsbothintheapplicationregionandintheneighbouringareas.Inthedamagedareas,theouternuclearlayeroftheneuralretinawasalmostdisappeared,retinapigmentepitheliumwasinterrupted,theretinapigmentepitheliummigratedintraretinally,andthedamagedregionalongwithneighbouringareasseemedtobenotseparated.bFGFapplicationjustafterthelaserphotocoagulation,revealedbetterresultsinapplicationareas.CONCLUSION:ItcouldbesuggestedthatthebFGFapplicationfollowinglaserphotocoagulationmighthaveprotective,repairingandwoundhealingeffectsontheretina.

简介：目的：观察不同浓度葛根素对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞舒缩因子的影响。方法：取第8代牛视网膜血管内皮细胞用于实验。实验组中加入含不同浓度葛根素的培养液,对照组加入不含药物、无生长因子及血清的培养液。培养48h后用Westernblotting法测各组细胞eNOS及ET-1的表达。结果：与阴性对照组比较,葛根素组eNOS的相对表达量均升高（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加eNOS的表达也增加。葛根素组ET-1的相对表达量均降低（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加ET-1表达下降。结论：葛根素通过上调eNOS的表达,下调ET-1的表达,调节血管一氧化氮内皮素（NO/ET）的比值,从而发挥松弛视网膜血管平滑肌的作用。