变应性鼻炎（AR）是机体接触变应原后发生在鼻黏膜的非感染性炎性反应,肥大细胞（MC）浸润在其发病过程中起着重要作用.新近发现的MC表面受体白介素33受体（IL-33R）、胸腺基质淋巴细胞生成素受体（TSLPR）和Toll样受体4（TLR4）可以促使MC产生Th2相关效应因子,促发且维持Th2偏向,加重AR的免疫炎性反应,是研究和治疗AR潜在的靶点.本文将对上述受体的结构、表达、功能、相应配体、信号转导及其在AR中的作用进行简要概述.
中国眼耳鼻喉科杂志
2014年4期
