简介:背景:腹痛是一般人群中最常见的肠道症状,肠易激综合征(IBS)患者的腹痛症状更为严重、频繁,然而其发生机制尚不明确。目的:分析IBS患者结肠黏膜中与痛觉和内脏高敏感相关的辣椒素受体VRI、P物质(SP)和肥大细胞(MC)的变化,探讨IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。方法:39例IBS患者[腹泻型IBS(IBS—D)21例,便秘型IBS(IBS-C)18例]和18名健康人纳入研究。受检者于结肠镜检查时在回盲部和乙状结肠取活检,行VR1、SP免疫组化染色和MC改良甲苯胺蓝染色。结肠镜检查前采用视觉模拟评分法行疼痛评分。结果:IBS患者乙状结肠VR1、回盲部和乙状结肠SP免疫反应阳性细胞以及回盲部MC数量显著多于正常对照组(P〈0.01),IBS-D与IBS-C组间则无明显差异。IBS—D和IBS—C患者的腹痛评分均与VR1呈正相关(r=0.553,P=O.009;r=0.592,P=0.010)。结论:IBS患者结肠黏膜中VR1、SP免疫反应阳性细胞和MC数量显著增多,VR1与腹痛评分呈正相关,三者可能参与了IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。
简介:已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.
简介:背景:食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白,在大多数恶性肿瘤中有表达,可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的:探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌,40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0.01),MVD值亦显著增高(P<0.01);且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度,淋巴结转移和TNM分期呈正相关,HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论:HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达,其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成;HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标.
简介:目的探讨消肿止痛膏对肛裂术后疼痛及创面生长因子表达的影响。方法将2017年3月至9月接受治疗的60例慢性肛裂手术患者随机均分为两组,各30例。纳入患者术后24h仍呈中重度疼痛,两组创面面积接近。对照组应用凡士林纱条外敷换药,观察组应用消肿止痛膏。对比两组用药期间疼痛情况,创面血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体2(VEGFR-2)表达水平的变化,观察创面愈合效果。结果两组用药前疼痛视觉模拟评分(VAS),创面组织VEGF、VEGFR-2表达水平对比,差异无统计学意义(P〉0.05)。用药7d后观察组VAS评分明显低于对照组,创面组织VEGF、VEGFR-2表达水平明显高于对照组,创面肉芽组织颜色明显好于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组创面愈合时间明显短于对照组(P〈0.05)。结论消肿止痛膏有助于减轻肛裂术后疼痛,促进创面VEGF及VEGFR-2表达。
简介:目的评价血管内皮生长因子和终末期肝病模型评分对失代偿期肝硬化患者短期预后的判断价值。方法采用ELISA法检测84例失代偿期肝硬化患者血清血管内皮生长因子,并常规进行终末期肝病模型评分,探讨它们对预后判断的临床价值。结果在84例失代偿期肝硬化患者中,25例短期内死亡患者血清血管内皮生长因子水平为255.5±92.3pg/ml,终末期肝病模型计分为25.8±7.3,而存活患者则分别为130.3±100.3pg/ml和15.0±4.9(P〈0.005);血清血管内皮生长因子水平与终末期肝病模型计分、凝血酶原时间呈正相关(r=-0.444,r=-0.443,P〈0.0001);血清血管内皮生长因子与终末期肝病模型计分对预后判断的受试者工作特征曲线下面积分别为0.825和0.882,以血清血管内皮生长因子〉160.9pg/ml和终末期肝病模型计分〉22.9为最佳截断点,其对患者短期死亡判断的特异性为98.3%,准确率为88.1%。结论血清血管内皮生长因子水平和终末期肝病模型对失代偿期肝硬化患者的预后判断有重要的临床意义。
简介:目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度(0,1,10,100,500μg·ml^-1)的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h,采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达;应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10,100,500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达(P〈0.01或P〈0.05),在一定范围内呈剂量和时间依赖性,影响HSC-T6的细胞周期,降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖,抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达,由此发挥抗肝纤维化的作用。
简介:目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com(含有CTGF和TIMP-1),进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF+TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组(Com组,20±2%,P〈0.05);在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF+TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%(P〈0.05).结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.
简介:背景:肠道动力障碍是急性胰腺炎(AP)病情进展的重要环节,兴奋性与抑制性胃肠激素失衡可能是重度AP(SAP)患者出现肠道动力障碍的关键原因之一。目的:探讨AP患者血清促炎细胞因子与空腹胃肠激素之间的关系及其临床意义。方法:2016年6月-2017年6月深圳市龙华区人民医院收治的90例AP患者纳入研究,其中轻度AP(MAP)60例,SAP30例,同期健康体检者65例作为对照组。以ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和空腹5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)水平,分析促炎细胞因子与胃肠激素之间以及两者与AP严重程度之间的相关性。结果:MAP组和SAP组血清TNF-α、IL-6、IL-8和5-HT水平高于对照组,MTL、CCK水平低于对照组,SAP组改变更为显著,与MAP组间差异有统计学意义(P<0.05)。各促炎细胞因子与各胃肠激素之间均存在显著相关性(P<0.05),且两者均与AP严重程度相关(P<0.05)。结论:胃肠激素5-HT、MTL、CCK与AP严重程度和血清促炎细胞因子之间存在显著相关性,可能为AP的临床诊断和病情评估提供参考。
简介:背景:肠易激综合征(IBS)的发病机制不明,炎性细胞因子表达失调可能在其中发挥一定作用。目的:研究IBS患者血浆炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-13的表达。方法:选取42例IBS患者和20名对照者,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆IL-6、IL-18、IL-13水平。结果:与对照组相比,腹泻型IBS组血浆IL-6和IL-18水平、便秘型IBS组血浆IL-18水平显著升高(P均〈0.05)。腹泻型和便秘型IBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。感染后IBS(pIBS)组血浆IL-6、IL-18水平较对照组显著升高(P〈0.05),pIBS组和非pIBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。结论:IBS患者血浆促炎细胞因子水平升高,感染因素影响了腹泻型IBS血浆细胞因子的变化,促炎细胞因子可作为IBS的潜在生物学标记物。
简介:致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P>0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P<0.01),并显著高于同基因移植组(P<0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P<0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P>0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P<0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P<0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.
简介:目的探讨促肝细胞生长素联合1,6-二磷果糖治疗慢性肝炎重度的临床疗效.方法治疗组用促肝细胞生长素120mg,1,6-二磷酸果糖10g静滴,1次/日;对照组用门冬氨酸钾镁30ml,丹参250ml静滴,1次/日.疗程均为4周.结果治疗组明显改善了患者的纳减、恶心、呕吐、腹胀等常见症状,与对照组比较,差异有显著性,P<0.05.治疗组总有效率为96.77%,对照组总有效率为77.42%,两组比较差异有显著性,P<0.05.治疗组TBIL、ALT的下降均较对照组明显,两组比较差异有极显著性,P<0.01.结论促肝细胞生长素联合1,6-二磷酸果糖治疗慢性肝炎重度,有较好的改善临床症状、退黄降酶作用.