简介：目的介绍大脑实质转移性胃肝样腺癌的组织病理学特点和临床表现。方法对2006年4月20日收治的1例大脑实质转移性胃肝样腺癌患者的临床表现、影像学特点、既往史以及神经病理学结果等进行回顾性分析。结果临床表现为左侧颞顶部阵发性胀痛伴双眼视物不清，短暂性失语1月余；MRI检查显示左侧颞后叶肿物，拟诊为转移性脑肿瘤。3年前因胃贲门部、胃小弯侧溃疡型低分化腺癌行根治性全胃切除术：手术后8个月B超和CT检查发现肝内多发性转移癌，施行肝动脉血管栓塞术。对左侧颞叶转移灶和胃癌手术切除标本存档切片进行组织病理学观察．可见肿瘤呈实性结节状生长、多角形上皮样，有丰富的嗜酸性胞质，细胞核圆，核仁明显，结节间有血窦样裂隙似肝细胞癌；免疫组织化学染色甲胎蛋白阳性，肝细胞石蜡1单克隆抗体阴性，证实二者均为胃肝样腺癌。结论首次报告胃肝样腺癌大脑实质转移病例。提示，对于脑转移癌的组织病理学鉴别诊断需应用成组抗体．避免与肝细胞癌脑转移相混淆；尤其有淋巴结转移、淋巴血管侵袭或转移至其他脏器的患者，应密切注意监测脑转移的发生．

简介：本文讨论了人类精神损伤的基本观念，着重研究了个人精神损伤的诱发因素和相关因素，精神损伤的发病机理与临床表现及重度精神损伤的三高疗法。总结提出了精神损伤是人体万病之源。

简介：~~

简介：脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是严重危害人类健康的脊柱脊髓疾患.在美国,每年创伤性脊髓损伤的发生率约为28～55/100万人,相当于每年新增10000～12000例患者.我国尚无详细统计资料,但随着交通事故的增多,其发生率必然会逐年增加.

简介：Labbe＇s静脉是连接大脑中浅静脉和横窦之间的吻合静脉,又称下吻合静脉,在脑的静脉回流中起着重要的作用[1,2]。重型颅脑损伤合并Labbe＇s静脉损伤时常可导致严重后果,由于颅脑损伤的复杂性,如同时合并Labbe＇s静脉损伤使治疗更为困难。本文通过对榆林市北方医院自2006年3月至2012年2月采用手术治疗的36例重型颅脑损伤同时合并Labbe＇s静脉损伤病例分析，探讨最佳的治疗方案，现报告如下。

简介：肝豆状核变性（hepatolenticulardegeneration，HLD）亦称Wilson病（Wilsondisease，WD），好发于青少年，呈常染色体隐性遗传，由于铜代谢障碍导致铜离子在机体各脏器异常沉积引起多系统损害。主要病理改变为肝硬化及豆状核变性。不同地区、种族及个体差异，铜离子沉积的速度、部位及程度有所不同。临床表现复杂多样，主要表现为肝脏损害、神经精神功能障碍、肾脏损害及角膜K—F环；生化特征表现为血浆铜蓝蛋白及血清铜离子水平低下，24h尿铜排出量增加。

简介：巢蛋白是第Ⅵ类中间丝蛋白,主要在胚胎期神经前体细胞和神经干细胞一过性表达.巢蛋白表达的时空顺序与前体细胞朝终末分化方向发育为成熟细胞的过程相匹配;脑缺血、创伤以及理化等因素造成的损伤可诱导其重新表达.巢蛋白可作为中枢神经系统损伤时最早、快速应答的敏感标志物,可能与神经细胞的修复有关.

简介：重型颅脑损伤合并多发脏器损伤,因其伤情复杂严重,致死、致残率高,病情变化较快,对神经外科医师及医院综合急救能力,是一个挑战。合理有效的处理,可使患者获得较好的预后。我院自2005年7月～2009年8月共收治该类病人65例,总结如下。1资料和方法1.1一般资料男48例,女17例。年龄22～65岁,

简介：目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组，采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型；伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点，各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）；重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05），各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著，且有各自的表达规律。

简介：产后失眠是临床常见的产后病。肝藏血,为睡眠活动提供物质基础。分娩出血、流汗、用劲都可能导致产后肝血亏损。肝血亏虚,神魂失养,则夜寐难安。肝血亏虚为产后失眠的病理基础,因此调补肝血法为治疗产后失眠症的重要治法。

简介：雌激素可减少雄性及卵巢切除(OVX)鼠脑缺血后的梗死面积,据推测其保护作用与局部脑血流量、脑内抗氧化系统、兴奋性氨基酸及钙离子、营养机制等有关,并涉及受体的激活、基因的参与等,临床尚未证实雌激素对缺血性卒中有保护作用.

简介：目的探讨颅脑损伤后患者外周血白细胞（WBC）及多形核嗜中性白细胞（PMN）的变化及其在继发性脑损害中的作用。方法选取伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者63例,于入院时、入院后24h、48h、72h及168h不同时间段采外周静脉血进行白细胞计数及分类,同时进行GCS评分,计算脑出血量及脑水肿体积,伤后6个月进行GOS评分,分析上述指标与WBC和PMN之间的关系。选取10例健康自愿者行WBC及PMN计数检查。结果颅脑损伤以后WBC及PMN先升高后下降,分别于伤后24h和48h达到高峰（P〈0.05）;伤后WBC及PMN与GCS评分呈负相关（P〈0.05）,GCS〈8分组WBC和PMN计数显著高于GCS≥8分组（P〈0.05）;颅脑损伤后脑出血量及脑水肿体积与WBC及PMN呈正相关（P〈0.05）;GOS评分与WBC及PMN呈负相关（P〈0.05）。结论颅脑损伤后WBC及PMN明显升高,且与伤情、出血量、水肿体积及预后有关,可能跟WBC及PMN对颅脑损伤后引起的继发性损害有关,WBC和PMN计数有助于对伤情、预后的判断。

简介：目的探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白（nestin）的表达及意义。方法应用Allen＇s法建立大鼠脊髓拟伤模型，行为学评分采用BBB评分（Basso，Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale，BBBscale），观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤后1wBBB评分最低，随后增加，到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤后1W，可见损伤区附近nestin表达升高，2W达高峰，4W后nestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达，后者可能存在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。

简介：脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病，具有高发生率、高致残率、高消耗等特点。目前SCI修复面临的主要问题是：原发和继发性神经元死亡，大量的轴突变性和弥漫性脱髓鞘；损伤后胶质瘢痕构成阻碍轴突生长的物理屏障；局部炎症反应和神经营养因子、神经生长因子的缺乏，以及SCI后损伤区微环境中大量的抑制因子的产生（如硫酸软骨素蛋白多糖、髓磷脂相关糖蛋白等）。

简介：内皮素（endothelin,ET）是1988年由日本Yana-gisawa等［1］从培养的猪主动脉内皮细胞中分离纯化的一种具有强烈收缩血管效应的血管活性物质。

简介：目的探讨早产儿脑损伤的发生率和发病因素.方法回顾性分析2010年1月至2014年12月河南省商丘市第一人民医院收治的100例早产儿的临床资料,对1周内头颅超声的检查情况进行分析,对不同胎龄、体重的早产儿脑损伤的发生率、损伤程度及并发症进行分析.采用SPSS13.00软件包对数据进行统计学分析,计数资料采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果100例早产儿中53例发生早产儿脑损伤,发生率为53%(53/100),不同胎龄与不同体重早产儿脑损伤发生率差异有高度统计学意义,P<0.01.胎龄越小、体重越低的早产儿出血程度在Ⅲ级及以上的发生率越高(P<0.05).结论早产儿脑损伤程度与胎龄、体重的因素密切相关,头颅超声作为早产儿脑损伤早期诊断方式较可靠,为早期发现和治疗提供依据.

简介：1临床资料男23例,女3例;年龄5～66岁.车祸伤18例,钝器伤3例,坠落及砍伤各2例,火器伤1例.损伤和类型:上矢状窦损伤24例,前、中1/3各12例,其中前1/3段横断3例,部分裂伤9例;中1/3段横断2例,部分裂伤10例.横窦损伤2例:全断1例,上壁裂伤1例.裂伤长度:记载明确15例,其中＜0.5cm者7例,0.6～1.0cm者5例,1.1～1.5cm者2例,1.6cm者1例.无1例系单纯静脉窦损伤,均合并有不同程度的颅脑伤或复合伤.休克7例,重度、中度各2例,轻度3例.

简介：脑保护涉及的危重脑功能损伤主要包括下面几类：（1）脑缺血：心脏停博（cardiacarrests）和急性脑梗死；（2）脑出血：脑实质出血、蛛网膜下腔出血和脑室出血；（3）颅脑外伤。

简介：目的研究外伤性弥漫性轴索损伤患者高血糖与预后的关系。方法前瞻性对118例中、重型外伤性弥漫性轴索损伤患者进行研究，监测入院时、入院后3d、7d和两周时的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血糖、GCS，于出院时和三个月后作GOS预后评分，分析血糖水平与损伤严重度和神经功能预后的关系。结果死亡患者入院时血糖水平显著高于存活患者（260mg／dLvs130mg／dL，P〈0．005）。入院时血糖≥260mg／dL的患者均死亡。结论弥漫性轴索损伤常发生应激反应性早期高血糖，它是损伤严重度的指示剂和可靠的预后预测指标。

简介：低钠血症是颅脑损伤最常见并发症,而颅脑损伤导致低钠血症的原因主要有两种:即抗利尿激素不适当分泌综合症(SIADH)和脑盐耗综合症(CSWS).本文旨在探讨颅脑损伤后不同原因所致低钠血症的治疗方法.