简介:目的:研究在慢性肺源性心脏病合并心律失常的临床治疗中,稳心颗粒的临床价值及不良反应。方法:选取我院2012年4月~2013年6月期间收治的60例慢性肺原性心脏病合并心律失常患者,采用随机分组的方式将所有患者平均分成观察组和对照组,对照组患者行常规对症综合治疗,观察组在常规治疗的基础上辅以稳心颗粒,然后对两组患者的治疗效果及不良反应进行分析和比对。结果:经过系统的治疗,对照组患者的治疗总有效率为90.00%,心律失常改善疗效为83.33%;观察组患者的治疗总有效率为93.33%,心律失常改善疗效为90.00%,两组比较观察组两项数据均优于对照组(P〈0.05)。观察组患者在整个治疗过程中未出现由于使用稳心颗粒出现的不良反应。结论:在慢性肺源性心脏病合并心律失常的临床治疗中辅以稳心颗粒具有一定的临床价值。
简介:目的:观察养心生脉颗粒辅助治疗扩张性心肌病并心力衰竭的临床效果。方法:在2014年3月至2016年2月期间于我院心内科就诊的扩张性心肌病合并心力衰竭患者共72例,随机数字表法分成2组(各36例)。一组为对照组,给予常规治疗药物,另一组为观察组,在常规药物基础上加用养心生脉颗粒用以辅助治疗,分析该两组患者心功能指标和治疗疗效差异。结果:(1)观察组治疗后的总有效率为91.67%,明显高于对照组72.22%。治疗后,观察组血清脑钠肽(NT-ProBNP)水平、左心射血分数(LVEF)和明尼苏达心力衰竭生活质量量表(mlHFFQ)得分分别为(513.0±14.8pg/ml、44.81±2.03%、49.51±5.24分),均明显优于对照组(669.1±15.2pg/ml、39.95±2.05%、59.82±5.81分)。(3)治疗后,观察组心输出量(CO)、6分钟步行试验(6MWT)和心率分别为(3.16±0.15L/min、474.5±18.5m、85.1±2.2次/min),均明显优于对照组(2.69±0.14L/min、419.5±17.3m、91.6±2.4次/min)。(4)治疗后,观察组左室收缩末期内径(LVSD)和左心室舒张末期内径(LVDD)分别为(41.02±1.86、51.28±2.41)mm,均明显小于对照组(46.80±2.01、58.00±2.59)mm。(5)治疗期间,观察组有11.11%的患者发生不良反应,低于对照组22.22%,但差异无统计学意义。结论:养心生脉颗粒可作为扩张性心肌病并心力衰竭的辅助用药,其可提高治疗疗效,改善患者心功能。
简介:目的:观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法:雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果:七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论:七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。
简介:目的:研究丹参素对大鼠心脏肥厚及其缺血再灌注损伤诱发心律失常的影响,并探讨其与NO的关系。方法:用L-甲状腺素连续按2mg·kg^-1连续给予10d,每天一次,制备心肌肥厚模型。治疗组从第4天开始至第10天,给予丹参素或缬沙坦进行治疗,用Langerdorff装置进行大鼠心脏离体缺血再灌注实验,结扎冠状动脉并复灌,观察VT、VF发生率,起始时间及持续时间;测定血清NO含量及NOS活性。结果:与正常组相比,肥厚组心脏缺血再灌注心律失常发生率,VT、VF发生时间、持续时间明显增加,NO含量及eNOS活性明显下降(P〈0.05);丹参素及缬沙坦预治疗能有效的抑制缺血再灌注损伤诱发的心律失常的发生率;丹参素及缬沙坦能抑制大鼠心肌肥厚,明显升高NO含量及eNOS活性至正常水平。结论:丹参素对于L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其离体心脏缺血再灌注诱发的心律失常具有一定的保护作用,这种保护作用主要与保护eNOS活性,增加NO含量有关。
简介:目的:探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)30mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、WesternBlot方法测定肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)、型胶原(Col-I)蛋白表达。结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论:黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。
简介:目的:探讨当归芍药散改善糖尿病小鼠认知障碍及其机制。方法:采用链脲佐菌素造模,实验分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组、当归芍药散大剂量组36g/kg、当归芍药散中剂量组24g/kg、当归芍药散小剂量组12g/kg,连续灌胃4w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测,ELISA法测定海马组织Aβ40、Aβ42和β-位点APP切割酶(BACE1)含量。结果:与模型对照组比较,当归芍药散36g/kg,24g/kg,12g/kg剂量组可明显缩短第4天定位航行实验逃避潜伏期,当归芍药散36g/kg,24g/kg剂量组延长目标象限游泳时间;当归芍药散36g/kg剂量组可显著降低糖尿病小鼠海马区BACE1水平,减少Aβ40和Aβ42生成。结论:当归芍药散可改善糖尿病小鼠认知障碍,可能通过减轻Aβ对海马区神经元损伤而发挥神经保护作用。
简介:目的:4g讨玉竹对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制。方法:采用多次小剂量STZ(miD-STZ)腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型。玉竹提取物8,4,2g/kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃,糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0.2ml/只,1次/d,共4周。每周剪尾取血1次,用快速血糖仪监测血糖变化。四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色,光镜下观察胰腺病理学改变;采用酶联免疫分析(ELISA)法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-Υ和IL4水平。结果:与糖尿病模型组相比,玉竹提取物8g/kg和4g/kg剂量组小鼠血糖明显降低(P〈0.01)、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-Υ水平和IFN-Υ/IL4比值明显降低(P〈0.05-0.01),而2g/kg剂量组小鼠上述指标变化不明显;备组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义。结论:玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖,其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Thl细胞的极化程度,减轻细胞免疫功能对胰岛B细胞的破坏有关。
简介:目的:通过构建小鼠阿霉素心肌病模型,观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用,并初步探讨其机制。方法:取健康雄性昆明小鼠64只,分为1、阿霉素组(ADR组,16只):生理盐水1mL/100g/d灌胃,ADR4mg.kg。腹腔注射,每周两次,连续4周。2、阿霉素+芪参益气滴丸①组(16只):ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,第三周开始予芪参益气滴丸3.5mg/100g,d,灌胃给药,累计4周。3、阿霉素+芪参益气滴丸0纽(16只):ADR4mg·kg^-1腹腔注射,每周两次,连续4周,同时子芪参益气滴丸3.5mg/100g,d,灌胃给药。4、对照组(16只):生理盐水1mL/100g/d灌胃,同时生理盐水lmL·kg^-1腹腔注射,每周两次,累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能,制作病理HE切片,用光镜行形态学观察,western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大,LVEF明显降低,芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善,组间对比有统计学差异(P〈0.05)。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱,用药①组及0组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组〈用药①组〈用药0组〈对照组,Bax蛋白表达阿霉素组〉用药①组〉用药0组〉对照组,组间对比有统计学意义(P〈0.05)。结论:芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能,纠正心袁,减.轻心肌桶害作用,且早期用药效果佳,其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。
简介:目的:本实验旨在从普萘洛尔和咪喹莫特诱导的银屑病样模型中优选出一种银屑病模型,并考察复方栀子凝胶的影响。方法:采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样的变化,并通过小鼠皮肤病损的(PASI)评分来观察银屑病样小鼠模型皮损的变化情况,光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮厚度。免疫组织化学法检测皮损皮肤中增殖细胞核抗原(PCNA)。综合各指标结果,优选出一种模型作为药物疗效考察的银屑病动物模型,在此模型和鼠尾鳞片颗粒模型的基础上考察复方栀子凝胶对银屑病的影响。复方栀子凝胶确定起始剂量为0.1g/g,考察剂量范围为0.1g~0.2g/~g。结果:咪喹莫特诱导的动物模型小鼠背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象;而普萘洛尔诱导的动物模型无此种状况出现,另外普萘洛尔与咪喹莫特诱导的小鼠模型均有角化不全、表皮棘层增厚的现象。使用高(0.2g/g)、中(0.15g/g)、低(0.1g/g)剂量复方栀子凝胶之后,咪喹莫特银屑病模型的症状得到明显改善,银屑病样皮损减轻,PASI评分降低,角化不全现象得到改善,表皮厚度明显薄于模型对照组和阴性对照组,其中高剂量组改善更加明显。复方栀子凝胶0.2g/g组、O.15g/g组、0.1g/g组与正常组相比较对小鼠鳞片表皮颗粒层均有明显的促进作用,高剂量组更加明显。结论:咪喹莫特诱导的银屑病样模型更接近临床症状,复方栀子凝胶对银屑病有较好的影响。